Deprivation of proangiogenic factor

Deprivation of proangiogenic factors, such as members of the vascular endothelial growth factor (VEGF) family, by proteolytic degradation and subsequent interference with their bioactivity in the hostile chronic wound microenvironment has been suggested as a critical underlying cause (41, 50). In pressure ulcers, chemokine (C-X-C motif) ligand 9 expression levels fail to increase as they do in healthy, healing wounds (51), leading to inhibition of endothelial cell chemotaxis at the proliferative stage of angiogenesis and subsequently aberrant angiogenesis (52). An ability to modulate the fine balance between pro- and antiangiogenic molecules might lead to novel therapeutics for induction of angiogenesis in a chronic wound.

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Kekurangan proangiogenic faktor, seperti anggota keluarga faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF), oleh proteolitik degradasi dan berikutnya gangguan dengan bioactivity mereka di luka kronis bermusuhan mikro telah diusulkan sebagai penyebab utama kritis (41, 50). Dalam tekanan borok, Kemokin (C-X-C motif) ligan 9 tingkat ekspresi gagal untuk meningkatkan seperti yang mereka lakukan di sehat, penyembuhan luka (51), mengarah ke penghambatan sel endotel chemotaxis pada tahap proliferatif angiogenesis dan kemudian menyimpang angiogenesis (52). Kemampuan untuk memodulasi keseimbangan yang baik antara molekul pro - dan antiangiogenic mungkin menyebabkan novel therapeutics untuk induksi angiogenesis di luka kronis.

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

Perampasan faktor proangiogenic, seperti anggota faktor pertumbuhan endotel (VEGF) keluarga vaskular, dengan degradasi proteolitik dan gangguan berikutnya dengan bioaktivitas mereka dalam lingkungan mikro luka kronis bermusuhan telah disarankan sebagai penyebab penting (41, 50). Pada ulkus tekanan, kemokin (CXC motif) ligan 9 tingkat ekspresi gagal untuk meningkatkan seperti yang mereka lakukan di sehat, penyembuhan luka (51), menyebabkan penghambatan kemotaksis sel endotel pada tahap proliferatif angiogenesis dan angiogenesis kemudian menyimpang (52). Kemampuan untuk memodulasi keseimbangan yang baik antara molekul pro dan antiangiogenic mungkin menyebabkan terapi baru untuk induksi angiogenesis di luka kronis.