insulin responsiveness in rats and

insulin responsiveness in rats and induce a catabolic response in muscle with glycogen depletion and increased rates of glycolysis [29]. Moreover, highselenium diets may stimulate the release of glucagon, promoting hyperglycemia [30], or may induce overexpression of glutathione peroxidase-1 (GPx-1) and other antioxidant selenoproteins resulting in insulin resistance and obesity [31-33]. Likewise in humans, a strongly positive correlation between GPx activity and insulin resistance was found in a group of non-diabetic pregnant women [34]. From a mechanistic point of view, selenium intakes above the level recommended for optimal activity of antioxidant selenoproteins such as glutathione peroxidases (55μg/day, resulting in serum or plasma concentrations of 70-90μg/L) [16,35], will result in the non-specific incorporation of selenomethionine replacing methionine in albumin and other proteins [1]. The metabolic pathways involving this extra pool of selenium are not fully understood, and maybe responsible for some of the adverse effects of high selenium exposure on glucose metabolism. The present study may suffer from the inherent limitations associated with the use of self-reported semi quantitative food-frequency questionnaires, an approach prone to misclassification of the exposure of interest. Indeed, the correlation between dietary selenium intake and selenium biomarkers has been inconsistent across studies, ranging from positive, strong associations

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

responsif insulin pada tikus dan menginduksi respon katabolik otot dengan deplesi glikogen dan peningkatan laju glikolisis [29]. Selain itu, highselenium diet dapat merangsang pelepasan glukagon, mempromosikan hiperglikemia [30], atau dapat menginduksi berlebih dari glutation peroksidase-1 (GPx-1) dan lain selenoproteins antioksidan yang mengakibatkan resistensi insulin dan obesitas [31-33]. Demikian juga pada manusia, korelasi sangat positif antara GPx aktivitas dan resistensi insulin ditemukan dalam sebuah kelompok non-diabetic hamil [34]. Dari sudut pandang mekanistik, selenium intake diatas permukaan dianjurkan untuk kegiatan optimal selenoproteins antioksidan seperti glutathione peroksidasa (55μg/hari, mengakibatkan konsentrasi serum atau plasma 70-90μg/L) [16,35], akan mengakibatkan penggabungan non-spesifik selenomethionine menggantikan metionin di albumin dan protein lain [1]. Jalur metabolik yang melibatkan kolam ini tambahan selenium tidak sepenuhnya dipahami, dan mungkin bertanggung jawab untuk beberapa efek tinggi selenium paparan pada metabolisme glukosa. Penelitian ini mungkin menderita keterbatasan terkait dengan menggunakan kuesioner frekuensi makanan kuantitatif semi dilaporkan sendiri, pendekatan yang rentan terhadap misclassification eksposur menarik. Memang, korelasi antara asupan makanan selenium dan selenium biomarker sudah tidak konsisten di seluruh studi, mulai dari Asosiasi positif, kuat

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

responsif insulin pada tikus dan menginduksi respon katabolik pada otot dengan penurunan glikogen dan peningkatan tingkat glikolisis [29]. Selain itu, diet highselenium dapat merangsang pelepasan glukagon, mempromosikan hiperglikemia [30], atau dapat menyebabkan berlebih dari glutation peroksidase-1 (GPx-1) dan selenoproteins antioksidan lainnya yang mengakibatkan resistensi insulin dan obesitas [31-33]. Demikian juga pada manusia, korelasi positif kuat antara GPx aktivitas dan resistensi insulin ditemukan pada kelompok ibu hamil non-diabetes [34]. Dari sudut pandang mekanistik pandang, asupan selenium di atas permukaan yang direkomendasikan untuk kegiatan optimal selenoproteins antioksidan seperti glutathione peroksidase (55μg / hari, sehingga serum atau plasma konsentrasi 70-90μg / L) [16,35], akan menghasilkan penggabungan non-spesifik selenomethionine menggantikan metionin albumin dan protein lain [1]. Jalur metabolisme yang melibatkan ini kolam tambahan selenium tidak sepenuhnya dipahami, dan mungkin bertanggung jawab atas beberapa efek buruk paparan selenium tinggi pada metabolisme glukosa. Penelitian ini mungkin menderita dari keterbatasan yang terkait dengan penggunaan kuesioner frekuensi makanan yang dilaporkan sendiri setengah kuantitatif, pendekatan rawan kesalahan klasifikasi eksposur yang menarik. Memang, hubungan antara diet asupan selenium dan selenium biomarker telah ketidakkonsistenan di studi, mulai dari positif, asosiasi yang kuat