Zinc decreases C-reactive protein,

Zinc decreases C-reactive protein, lipid peroxidation, and inflammatory cytokines in elderly subjects: a potential implication of zinc as an atheroprotective agent1–3
ABSTRACT
Background:Chronic inflammation and oxidative stress are common risk factors for atherosclerosis. Zinc is an essential micronutrient that can function as an antiinflammatory and antioxidative agent, and as such, it may have atheroprotective properties. Objective:We hypothesized that zinc down-regulates the production of atherosclerosis-related cytokines/molecules in humans. Design:To examine these effects, we conducted a randomized, double-blinded, placebo trial of zinc supplementation in elderly subjects. We recruited 40 healthy elderly subjects (aged 56–83 y) and randomly assigned them to 2 groups. One group was given an oral dose of 45 mg zinc/d as a gluconate for 6 mo. The other group was given a placebo. Cell culture models were conducted to study the mechanism of zinc as an atheroprotective agent. Results:After 6 mo of supplementation, the intake of zinc, compared with intake of placebo, increased the concentrations of plasma zinc and decreased the concentrations of plasma high-sensitivity
C-reactive protein (hsCRP), interleukin (IL)-6, macrophage chemoattractant protein 1 (MCP-1), vascular cell adhesion molecule 1 (VCAM-1), secretory phospholipase A2, and malondialdehyde
and hydroxyalkenals (MDA+HAE) in elderly subjects. Regression analysis showed that changes in concentrations of plasma zinc were inversely associated with changes in concentrations of plasma
hsCRP, MCP-1, VCAM-1, and MDA+HAE after 6 mo of supplementation. In cell culture studies, we showed that zinc decreased the generation of tumor necrosis factor-a, IL-1b, VCAM-1, and MDA
+HAE and the activation of nuclear transcription factorjB and increased antiinflammatory proteins A20 and peroxisome proliferator–activated receptor-a in human monocytic leukemia THP-1 cells and human aortic endothelial cells compared with zincdeficient cells. Conclusion:These findings suggest that zinc may have a protective effect in atherosclerosis because of its antiinflammatory and antioxidant functions
atherosclerosis (1–3). The strategy for protection against atherosclerosis has been a subject of intense research. The prevention and early management of atherosclerosis are still lacking because of the lack of a clear understanding of the causes of this process. The important role of zinc has been recognized in various biochemical and physiologic functions (4). Nutritional zinc deficiency is common in developing
countries, and conditioned deficiency of zinc is present in many chronic diseases such as rheumatoid arthritis, diabetes, and cancers, which are associated with chronic inflammation and
oxidative stress (4, 5). Studies (5–10) showed that zinc deficiency increases the concentration of inflammatory cytokines and oxidative stress and inducesapoptosis and endothelial cell
dysfunction. Elderly subjects are susceptible to the development and progression of atherosclerosis. It is estimated that 30–40% of elderly subjects in the Detroit, Michigan, area have mild to moderate zinc
deficiency (7). We previously observed that healthy elderly subjects had increased concentrations of plasma lipid peroxidation byproducts and endothelial cell adhesion molecules compared with concentrations in younger adults (5). Zinc was proposed to have an atheroprotective function because of its antiinflammatory, antioxidant, and other properties (9). We hypothesized that zinc supplementation would down-regulate the inflammatory biomarkers for atherosclerosis in humans. In this study, we examined 1) the effect of zinc supplementation on concentrations of plasma C-reactive protein (CRP), interleukin (IL)-6, macrophage chemoattractant protein 1 (MCP-1), vascular endothelial cell adhesion molecules, and oxidative stress markers in elderly subjects and2) A20, peroxisome proliferator– activated receptora(PPAR-a), and nuclear transcription factor

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Seng menurun C - reaktif protein, lemak peroxidation dan sitokin-sitokin inflamasi dalam mata pelajaran yang tua: implikasi potensi seng sebagai atheroprotective agent1-3ABSTRAKLatar belakang: peradangan kronis dan stres oksidatif yang umum faktor risiko aterosklerosis. Seng adalah mikronutrien esensial yang dapat berfungsi sebagai agen antiinflamasi dan antioxidative, dan dengan demikian, itu mungkin memiliki properti atheroprotective. Tujuan: kami hipotesis bahwa seng turun-mengatur produksi terkait aterosklerosis sitokin/molekul pada manusia. Desain: untuk memeriksa efek ini, kami mengadakan sidang plasebo acak, double-buta, suplementasi zink dalam mata pelajaran yang tua. Kami merekrut 40 subyek sehat (umur 56-83 y) tua dan acak mereka 2 kelompok. Satu kelompok diberi dosis oral 45 mg seng/d sebagai glukonat mo 6. Kelompok lain diberikan plasebo. Sel budaya model dilakukan untuk mempelajari mekanisme seng sebagai agen atheroprotective. Hasil: setelah 6 mo suplementasi, asupan seng, dibandingkan dengan asupan plasebo, meningkatkan konsentrasi plasma Seng dan penurunan konsentrasi plasma sensitivitas tinggiC - reaktif protein (hsCRP), interleukin (IL) -6, makrofag chemoattractant protein 1 (MCP-1), vaskular sel molekul adhesi 1 (VCAM-1), sekresi phospholipase A2, dan malondialdehydedan hydroxyalkenals (MDA + HAE) dalam mata pelajaran yang tua. Analisis regresi menunjukkan bahwa perubahan dalam konsentrasi plasma seng terbalik dikaitkan dengan perubahan dalam konsentrasi plasmahsCRP, MCP-1, VCAM-1 dan MDA + HAE setelah 6 mo suplementasi. Dalam studi budaya sel, kami menunjukkan bahwa seng menurun generasi faktor nekrosis tumor-a, IL-1b, VCAM-1 dan MDA+ HAE dan aktivasi factorjB nuklir transkripsi dan peningkatan antiinflamasi protein A20 dan Peroksisom proliferator-diaktifkan reseptor-a dalam sel-sel leukemia monocytic manusia THP-1 dan sel endotel aorta manusia dibandingkan dengan sel-sel zincdeficient. Kesimpulan: Temuan ini menunjukkan bahwa seng dapat memiliki efek perlindungan di aterosklerosis karena fungsinya antiinflamasi dan antioksidanaterosklerosis (1-3). Strategi untuk perlindungan terhadap aterosklerosis telah menjadi subjek penelitian intensif. Pencegahan dan manajemen dini aterosklerosis masih kurang karena kurangnya pemahaman yang jelas penyebab dari proses ini. Peran penting zinc telah diakui dalam berbagai biokimia dan fisiologis fungsi (4). Kekurangan gizi seng umum dalam mengembangkannegara, dan ber-defisiensi Zinc ada dalam penyakit kronis seperti rheumatoid arthritis, diabetes, dan kanker, yang berhubungan dengan peradangan kronis danStres oksidatif (4, 5). Penelitian (5-10) menunjukkan bahwa defisiensi zinc meningkatkan konsentrasi sitokin-sitokin inflamasi dan stres oksidatif dan inducesapoptosis dan sel endoteldisfungsi. Subyek tua rentan terhadap pengembangan dan perkembangan aterosklerosis. Diperkirakan bahwa 30-40% dari subyek Lansia di Detroit, Michigan, daerah memiliki ringan sampai sedang sengkekurangan (7). Kami sebelumnya diamati bahwa subyek tua yang sehat telah meningkat Kadar plasma lipid peroxidation produk sampingan dan molekul adhesi sel endotel dibandingkan dengan konsentrasi pada orang dewasa muda (5). Seng diusulkan untuk memiliki fungsi atheroprotective karena yang antiinflamasi, antioksidan, dan sifat-sifat lainnya (9). Kami dihipotesiskan seng bahwa suplementasi akan turun-mengatur biomarker inflamasi aterosklerosis pada manusia. Dalam studi ini, kita akan meneliti 1) efek suplementasi zink pada konsentrasi plasma C - reaktif protein (CRP), interleukin (IL) -6, makrofag chemoattractant protein 1 (MCP-1), molekul-molekul adhesi sel endotel pembuluh darah, dan stres oksidatif penanda di tua and2 mata pelajaran) A20, Peroksisom proliferator-diaktifkan receptora(PPAR-a), dan faktor transkripsi nuklir

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

Zinc menurunkan protein C-reaktif, peroksidasi lipid, dan sitokin inflamasi tua dalam mata pelajaran: implikasi potensial seng sebagai atheroprotective agent1-3
ABSTRAK
Latar Belakang: peradangan kronis dan stres oksidatif merupakan faktor risiko umum untuk aterosklerosis. Zinc merupakan mikronutrien penting yang dapat berfungsi sebagai agen anti-inflamasi dan antioksidan, dan dengan demikian, mungkin memiliki sifat atheroprotective. Tujuan: Kami berhipotesis bahwa seng turun-mengatur produksi-aterosklerosis terkait sitokin / molekul pada manusia. Desain: Untuk menguji efek ini, kami melakukan,, percobaan plasebo buta ganda acak suplementasi zinc pada subyek lansia. Kami merekrut 40 subyek lansia yang sehat (umur 56-83 tahun) dan acak mereka untuk 2 kelompok. Satu kelompok diberi dosis oral 45 mg seng / d sebagai glukonat untuk 6 mo. Kelompok lain diberi plasebo. Model kultur sel dilakukan untuk mempelajari mekanisme seng sebagai agen atheroprotective. Hasil: Setelah 6 bulan suplementasi, asupan seng, dibandingkan dengan asupan plasebo, meningkatkan konsentrasi seng plasma dan menurunkan konsentrasi tinggi sensitivitas plasma
protein C-reaktif (hsCRP), interleukin (IL) -6, makrofag protein kemoatraktan 1 (MCP-1), pembuluh darah adhesi sel molekul 1 (VCAM-1), fosfolipase A2 sekretorik, dan malondialdehid
dan hydroxyalkenals (MDA + HAE) dalam mata pelajaran tua. Analisis regresi menunjukkan bahwa perubahan konsentrasi seng plasma berbanding terbalik dengan perubahan konsentrasi plasma
hsCRP, MCP-1, VCAM-1, dan MDA + HAE setelah 6 bulan suplementasi. Dalam penelitian kultur sel, kami menunjukkan bahwa seng menurunkan generasi tumor necrosis factor-a, IL-1b, VCAM-1, dan MDA
+ HAE dan aktivasi factorjB transkripsi nuklir dan peningkatan protein antiinflamasi A20 dan Peroksisom proliferator-diaktifkan reseptor dalam manusia leukemia monositik THP-1 sel dan sel endotel aorta manusia dibandingkan dengan sel zincdeficient. Kesimpulan: Temuan ini menunjukkan bahwa seng dapat memiliki efek perlindungan pada aterosklerosis karena antiinflamasi dan antioksidan fungsinya
aterosklerosis (1-3). Strategi untuk perlindungan terhadap aterosklerosis telah menjadi subjek penelitian intensif. Pencegahan dan manajemen awal aterosklerosis masih kurang karena kurangnya pemahaman yang jelas tentang penyebab dari proses ini. Peran penting dari seng telah diakui di berbagai biokimia dan fisiologis fungsi (4). Kekurangan zinc gizi adalah umum dalam mengembangkan
negara, dan defisiensi dikondisikan seng hadir dalam banyak penyakit kronis seperti rheumatoid arthritis, diabetes, dan kanker, yang terkait dengan peradangan kronis dan
stres oksidatif (4, 5). Studi (5-10) menunjukkan bahwa defisiensi zinc meningkatkan konsentrasi sitokin inflamasi dan stres oksidatif dan inducesapoptosis dan sel endotel
disfungsi. Subyek lansia yang rentan terhadap pengembangan dan perkembangan aterosklerosis. Diperkirakan 30-40% dari subyek lansia di Detroit, Michigan, daerah memiliki ringan sampai sedang seng
kekurangan (7). Sebelumnya, kami mengamati bahwa subyek lansia yang sehat mengalami peningkatan konsentrasi lipid plasma sampingan peroksidasi dan molekul adhesi sel endotel dibandingkan dengan konsentrasi pada orang dewasa muda (5). Zinc diusulkan untuk memiliki fungsi atheroprotective karena sifatnya antiinflamasi, antioksidan, dan properti lainnya (9). Kami berhipotesis bahwa suplemen zinc akan down-mengatur biomarker inflamasi untuk aterosklerosis pada manusia. Dalam studi ini, kami menguji 1) pengaruh suplementasi zinc pada konsentrasi C-reaktif protein plasma (CRP), interleukin (IL) -6, protein kemoatraktan makrofag 1 (MCP-1), molekul adhesi sel endotel vaskular, dan oksidatif penanda stres pada subyek lansia and2) A20, Peroksisom proliferator receptora diaktifkan (PPAR-a), dan faktor transkripsi nuklir