Nephrotic syndrome is characterized

Nephrotic syndrome is characterized by heavy proteinuria followed by hypoproteinemia, hypercholestrolemia, lipiduria, and edema. The glomerular filtration barrier (GFB) consists of glomerular endothelial cells covered with glycocalyx, the basement membrane, subpodocyte space and podocytes with foot processes and slit membranes between them. The coordinated function of GFB has been considered to be the major barrier against filtration of plasma proteins to urine. However, new hypothesis suggesting more permeable GFB has emerged. According to this, proteinuria might be prevented by tubular protein reabsorbtion. Experiments and human studies have revealed numerous putative permeability factors in idiopathic nephrotic syndrome (minimal change disease/focal segmental glomerulosclerosis). New antigens and antibodies have been suggested in "idiopathic" membranous nephropathy as well. Formation of nephrotic edema, the role of oncotic pressure and of different sodium and water retaining hormones have been subject of intensive study. These findings should pave the way to new therapeutic modalities targeted more precisely to the pathogenic mechanisms.

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Sindrom nefrotik ditandai dengan berat proteinuria, diikuti oleh Hipoproteinemia, hypercholestrolemia, lipiduria, dan edema. Penghalang filtrasi glomerulus (GFB) terdiri dari sel-sel endotel glomerulus ditutupi dengan glycocalyx, membran dasar, Ruang subpodocyte, dan podocytes dengan kaki proses dan membran celah antara mereka. Fungsi terkoordinasi GFB telah dianggap menjadi penghalang utama terhadap penyaringan protein plasma untuk urin. Namun, baru hipotesis, menyarankan lebih permeabel GFB telah muncul. Menurut ini, proteinuria mungkin dicegah dengan tabung protein reabsorbtion. Eksperimen dan penelitian pada manusia telah mengungkapkan banyak diduga permeabilitas faktor Sindrom nefrotik idiopatik (perubahan minimal penyakit/fokus segmental glomerulosclerosis). Antigen baru dan antibodi telah diusulkan dalam "idiopatik" membran nefropati juga. Pembentukan edema nefrotik, peran tekanan onkotik dan berbeda natrium dan air mempertahankan hormon telah menjadi subjek studi intensif. Temuan ini harus membuka jalan untuk modalitas terapi baru yang ditargetkan lebih tepatnya untuk mekanisme patogen.

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

Sindrom nefrotik ditandai oleh proteinuria berat diikuti oleh hipoproteinemia, hypercholestrolemia, lipiduria, dan edema. Penghalang filtrasi glomerulus (GFB) terdiri dari sel-sel endotel glomerulus ditutupi dengan glycocalyx, membran basement, ruang subpodocyte dan podocytes dengan proses kaki dan celah membran antara mereka. Fungsi terkoordinasi dari GFB telah dianggap sebagai penghalang utama terhadap filtrasi protein plasma ke urin. Namun, hipotesis baru menunjukkan lebih permeabel GFB telah muncul. Menurut ini, proteinuria mungkin dicegah dengan tubular reabsorbtion protein. Eksperimen dan penelitian pada manusia telah mengungkapkan banyak faktor permeabilitas diduga di sindrom nefrotik idiopatik (penyakit perubahan minimal / focal segmental glomerulosklerosis). Antigen dan antibodi baru telah diusulkan dalam "idiopatik" nefropati membranosa juga. Pembentukan edema nefrotik, peran tekanan onkotik dan hormon natrium dan air mempertahankan berbeda telah subjek penelitian intensif. Temuan ini harus membuka jalan untuk modalitas terapi baru yang ditargetkan lebih tepatnya untuk mekanisme patogen.