DiagnosisAn international committee

Diagnosis

An international committee of diabetes experts has recently
revised the diagnostic criteria for identifying human patients
with type 1 diabetes. Diagnosis is now based on any of the
three criteria that follow:

• Classic symptoms of diabetes (polyuria, increased thirst,
unexplained weight loss, blurred vision) AND a ran-
dom plasma glucose concentration of 200 mg/dL
(11.1 mmol/L).
• Fasting plasma glucose of 126 mg/dL (7.0 mmol/L)
after an overnight (at least 8 h) fast.
• Two-hour postload plasma glucose of 200 mg/dL
(11.1 mmol/L) during a standard 75-g oral glucose tol-
erance test.

Experts caution that in the absence of unequivocal hyper-
glycemia with acute metabolic decompensation, the diag-
nosis should be confirmed on a subsequent day by any of
the three methods (ADA 1997).
Although it has been shown that glucose tolerance re-
mains normal until the clinical onset of diabetes, beta-cell
function and insulin release decrease even during the pre-
clinical period (McCulloch et al. 1987). It is thought that
approximately 90% of beta-cell mass must be destroyed
before overt hyperglycemia will occur. Diagnostic tools
other than blood glucose measurements include the screen-
ing for glycosylated hemoglobin, which has been proven
successful in the initial evaluation of the patient and in the
assessment of effectiveness of therapeutic measures (Peters
et al. 1996). The major form of glycohemoglobin is hemo-
globin A1c, which directly reflects the level of blood glucose
concentration over the preceding 8 to 12 wk, making it an
effective tool to assess chronic diabetic control. In certain
circumstances, measurements of insulin or C peptide levels
as well as levels of counter-regulatory hormones (growth
hormone, glucagon, cortisol, and epinephrine) may prove
useful as well.
Additional attention is now being focused on the “hon-
eymoon period” in the diabetic patient. This critical period
between the time of clinical diagnosis and ample destruction
of beta-cell mass may be exploited to find avenues that
could prevent insulitis and obviate the need for insulin res-
toration. This early intervention is desirable because even as
intensive exogenous insulin therapy used after extensive
beta-cell loss can closely mimic the physiological control of
glucose and delay the onset of chronic complications, mul-
tiple daily injections or continuous subcutaneous infusion of
insulin can be quite burdensome to the patient. To launch
successful attempts at intervening with the autoimmune
process and preventing the destruction of a beta-cell mass
sufficient to support the patient’s insulin needs, it is first
necessary to identify persons at risk of developing the
disease.
It is now clear that inherited susceptibility to type 1
diabetes depends on several genes at different loci. The
strongest linkage was found with the human leukocyte an-
tigen (HLA1)-D genes that are located within the major
histocompatibility complex region on chromosome 6p21
(now called the “type I diabetes 1” locus) (Cudworth and

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

DiagnosisKomite Internasional ahli diabetes baru-baru inirevisi kriteria diagnostik untuk mengidentifikasi pasien manusiadengan diabetes tipe 1. Diagnosis sekarang didasarkan pada salah satutiga kriteria yang mengikuti:• Klasik gejala diabetes (poliuria, haus meningkat,dijelaskan berat badan, penglihatan kabur) dan berlari-kadar glukosa plasma Dom 200 mg/dl(11.1 mmol/L).• Puasa glukosa plasma 126 mg/dl (7.0 mmol/L)Setelah semalam (setidaknya 8 h) cepat.• Glukosa plasma postload dua jam 200 mg/dl(11.1 mmol/L) selama tol standar 75-g glukosa lisan -tes erance.Ahli memperingatkan bahwa dalam ketiadaan tegas hiper-glikemia dengan dekompensasi metabolik, diag-nosis harus dikonfirmasikan pada hari berikutnya olehtiga metode (ADA 1997).Meskipun telah menunjukkan bahwa glukosa toleransi re-listrik normal sampai klinis onset diabetes, beta-selfungsi dan insulin rilis menurun bahkan selama pra-periode klinis (McCulloch et al. 1987). Ia berpendapat bahwasekitar 90% dari beta-sel massa harus dihancurkansebelum terang-terangan hiperglikemia akan terjadi. Alat diagnostikSelain darah glukosa pengukuran mencakup layar-ing bagi glikosilasi hemoglobin, yang telah terbuktisukses dalam evaluasi awal pasien dan dalampenilaian terhadap efektifitas kebijakan yang terapeutik (Peterset al, 1996). Bentuk utama glycohemoglobin adalah hemo-globin A1c, yang secara langsung mencerminkan tingkat glukosa darahkonsentrasi selama 8-12 wk sebelumnya, sehinggaalat yang efektif untuk menilai kontrol diabetes kronis. Dalam beberapakeadaan, pengukuran insulin atau tingkat peptida CSelain kadar hormon counter-regulatory (pertumbuhanhormon, glukagon, kortisol dan epinefrin) mungkin terbuktiberguna juga.Tambahan perhatian sekarang sedang terfokus pada "hon-periode eymoon"dalam pasien diabetes. Periode Genting iniantara waktu diagnosa dan cukup kehancuransel beta massa dapat dimanfaatkan untuk menemukan jalan yangbisa mencegah insulitis dan meniadakan kebutuhan untuk insulin res-toration. Intervensi dini ini diharapkan karena bahkan sebagaiTerapi intensif eksogen insulin digunakan setelah ekstensifBeta-sel badan dapat erat meniru kontrol fisiologisglukosa dan menunda timbulnya komplikasi kronis, mul-tiple harian suntikan atau infus subkutan kontinuinsulin dapat cukup memberatkan untuk pasien. Untuk memulaisukses usaha di campur dengan autoimunproses dan mencegah kerusakan sel beta massacukup untuk mendukung kebutuhan pasien insulin, itu pertamadiperlukan untuk mengidentifikasi orang-orang pada risiko mengembangkanpenyakit.Sekarang jelas yang mewarisi kerentanan terhadap tipe 1diabetes tergantung pada beberapa gen pada lokus berbeda. Thehubungan terkuat ditemukan dengan leukosit manusia -tigen (HLA1)-D gen yang berada dalam jarak utamapoliolefin wilayah kompleks pada kromosom 6p 21(sekarang disebut "tipe I diabetes 1" lokus) (Cudworth dan

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

Diagnosis Sebuah komite pakar internasional diabetes baru-baru ini merevisi kriteria diagnostik untuk mengidentifikasi pasien manusia dengan diabetes tipe 1. Diagnosis sekarang didasarkan pada salah satu dari tiga kriteria yang mengikuti: • Gejala klasik diabetes (poliuria, rasa haus meningkat, penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan, penglihatan kabur) DAN sebuah berlari- konsentrasi glukosa plasma dom dari 200 mg / dL (11,1 mmol / L) . • glukosa plasma puasa dari 126 mg / dL (7,0 mmol / L) setelah semalam (minimal 8 jam) cepat. • Dua jam glukosa plasma postload dari 200 mg / dL (11,1 mmol / L) selama standar 75- g glukosa oral tol- tes erance. Para ahli mengingatkan bahwa dengan tidak adanya hiper tegas glikemia dengan dekompensasi metabolik akut, diag- nosis harus dikonfirmasi pada hari berikutnya oleh salah satu tiga metode (ADA 1997). Meski telah menunjukkan bahwa toleransi glukosa kembali listrik normal sampai timbulnya klinis diabetes, sel-beta fungsi dan pelepasan insulin menurun bahkan selama pra periode klinis (McCulloch et al. 1987). Diperkirakan bahwa sekitar 90% dari massa sel-beta harus dihancurkan sebelum hiperglikemia nyata akan terjadi. Alat diagnostik selain pengukuran glukosa darah meliputi skrining ing untuk hemoglobin glikosilasi, yang telah terbukti sukses dalam evaluasi awal pasien dan dalam penilaian efektivitas tindakan terapeutik (Peters et al. 1996). Bentuk utama dari glycohemoglobin adalah hemo- globin A1c, yang secara langsung mencerminkan tingkat glukosa darah konsentrasi selama sebelumnya 8 sampai 12 minggu, menjadikannya sebagai alat yang efektif untuk menilai kontrol diabetes kronis. Dalam tertentu keadaan, pengukuran insulin atau tingkat peptida C serta tingkat hormon kontra-regulasi (pertumbuhan hormon, glukagon, kortisol, dan epinephrine) mungkin terbukti berguna juga. perhatian tambahan sekarang sedang difokuskan pada "hon- periode eymoon "pada pasien diabetes. Ini masa kritis antara waktu diagnosis klinis dan kehancuran yang cukup dari massa sel-beta dapat dimanfaatkan untuk menemukan jalan yang bisa mencegah insulitis dan meniadakan kebutuhan untuk insulin Rescue toration. Intervensi dini ini diinginkan karena bahkan sebagai terapi insulin eksogen intensif digunakan setelah ekstensif hilangnya sel-beta erat dapat meniru kontrol fisiologis glukosa dan menunda timbulnya komplikasi kronis, mul- tiple suntikan harian atau infus subkutan kontinu insulin bisa sangat memberatkan kepada pasien. Untuk memulai usaha sukses di intervensi dengan autoimun proses dan mencegah kerusakan dari sel beta massa yang cukup untuk mendukung kebutuhan insulin pasien, pertama-tama perlu untuk mengidentifikasi orang yang berisiko mengembangkan penyakit. Sekarang jelas bahwa mewarisi kerentanan terhadap tipe 1 diabetes tergantung pada beberapa gen pada lokus yang berbeda. The linkage terkuat ditemukan dengan leukosit manusia an- tigen (HLA1) -D gen yang terletak di utama wilayah kompleks histocompatibility pada kromosom 6p21 (sekarang disebut "diabetes tipe I 1" locus) (Cudworth dan