Keratinocyte proliferation is centr

Keratinocyte proliferation is central to the clinical presentation of psoriasis. Keratinocytes are skin cells producing keratin which act as a skin barrier. Increased keratinocyte cell turnover (hyperkeratosis) results in the characteristic thick scaly skin lesions seen in patients with psoriasis.
Hyperkeratosis results from immune derangements.
The abnormal immune response seen in psoriasis is mediated primarily by T lymphocytes (T cells).
In patients with psoriasis, certain types of T cells are overactive and migrate to the skin in large numbers. T cells access the skin by binding to activated endothelial cells via intracellular cell adhesion molecules (ICAM-1).
These naïve T cells then encounter anti-gens in the skin, which are presented to the T cells by antigen-
presenting cells (APCs), and become activated. There is an LFA-3–CD2 signal which plays an important part in T-cell activation: LFA-3 is the leukocyte-function-associated antigen type 3 found on APCs; CD2 is a cell-surface glycoprotein expressed on T-cell subtypes.
When LFA-3 interacts with CD2, there is an increased proliferation of T cells.
Activated T cells begin releasing cytokines including interleukin-2 (IL-2), interferon-γ, (IFN-γ), tumor necrosis factor (TNF-α), and others.
Cytokine activity leads to a rapid proliferation and turnover of skin cells, triggering the inflammatory process and the development of psoriatic skin lesions.
TNF-α may have a role in disease severity; it upregulates endothelial and keratinocyte expression of ICAM- activates T cells, enhances T-cell infiltration, and augments keratinocyte proliferation.
Treatment of psoriasis is based on an understanding of the underlying pathophysiology.Agents that modulate the abnormal immune response, such as corticosteroids and biologic response modifiers, are important treatment strategies for psoriasis. In addition, topical therapies that affect cell turnover are effective for psoriasis. Clinically, a treatment regimen should always be individualized, taking into consideration severity of disease, patient responses, and tolerability to various interventions.

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Proliferasi Keratinocyte pusat presentasi klinis psoriasis. Keratinocytes adalah sel kulit yang memproduksi keratin yang bertindak sebagai penghalang kulit. Peningkatan keratinocyte omset cell (hyperkeratosis) hasil lesi kulit bersisik tebal yang khas terlihat pada pasien dengan psoriasis.Hyperkeratosis hasil dari kekebalan tubuh derangements.Respon imun abnormal dilihat pada psoriasis diperantarai terutama oleh limfosit T (sel T).Pada pasien dengan psoriasis, beberapa jenis sel T terlalu aktif dan bermigrasi ke kulit dalam jumlah besar. Sel T mengakses kulit dengan mengikat sel-sel endotel yang diaktifkan melalui molekul adhesi sel intraseluler (ICAM-1).Sel-sel naif T kemudian menghadapi anti gens dalam kulit, yang disajikan untuk sel T oleh antigen-menyajikan sel (APC), dan menjadi diaktifkan. Ada sinyal LFA-3-CD2 yang memainkan peran penting dalam sel T aktivasi: LFA-3 adalah tipe antigen leukosit-terkait fungsi 3 ditemukan pada APC; CD2 adalah sebuah glikoprotein permukaan sel yang diungkapkan pada sel T subtipe.Ketika LFA-3 berinteraksi dengan CD2, ada peningkatan proliferasi sel T.Sel-sel T diaktifkan mulai melepaskan Sitokin Proinflamasi termasuk interferon-γ, (IFN γ), interleukin-2 (IL-2), tumor nekrosis faktor (TNF-α), dan lain-lain.Aktivitas sitokin mengarah ke proliferasi cepat dan pergantian sel-sel kulit, memicu proses inflammatory dan perkembangan lesi kulit psoriasis.TNF-α mungkin berperan dalam keparahan penyakit; itu upregulates endotel dan ekspresi keratinocyte ICAM - mengaktifkan sel-sel T, meningkatkan infiltration sel T, dan menambah keratinocyte proliferasi.Pengobatan psoriasis didasarkan pada pemahaman tentang patofisiologi yang mendasarinya. Agen yang memodulasi respon imun yang normal, seperti kortikosteroid dan modifiers respon biologik, adalah strategi penting pengobatan untuk psoriasis. Selain itu, topikal terapi yang mempengaruhi omset cell efektif untuk psoriasis. Secara klinis, rejimen pengobatan harus selalu menjadi individual, mengambil ke pertimbangan keparahan penyakit, pasien tanggapan dan tolerabilitas ke berbagai intervensi.

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

Proliferasi keratinosit merupakan pusat presentasi klinis psoriasis. Keratinosit adalah sel kulit memproduksi keratin yang bertindak sebagai penghalang kulit. Peningkatan pergantian sel keratinosit (hiperkeratosis) hasil dalam lesi kulit bersisik tebal karakteristik terlihat pada pasien dengan psoriasis.
Hasil hiperkeratosis dari derangements kekebalan tubuh.
Respon imun yang abnormal terlihat pada psoriasis dimediasi terutama oleh T limfosit (sel T).
Pada pasien dengan psoriasis, jenis tertentu dari sel T yang terlalu aktif dan bermigrasi ke kulit dalam jumlah besar. Sel T mengakses kulit dengan cara mengikat sel endotel diaktifkan melalui molekul adhesi sel intraseluler (ICAM-1).
Sel-sel T naif ini kemudian mengalami anti-gens di kulit, yang disajikan dengan sel T dengan antigen
sel menyajikan (APC), dan menjadi aktif. Ada sinyal LFA-3-CD2 yang memainkan peran penting dalam aktivasi T-cell: LFA-3 adalah leukosit-fungsi terkait antigen tipe 3 yang ditemukan pada APC; CD2 adalah glikoprotein permukaan sel yang diekspresikan pada subtipe T-sel.
Ketika LFA-3 berinteraksi dengan CD2, ada proliferasi peningkatan sel T.
Sel T diaktifkan mulai melepaskan sitokin termasuk interleukin-2 (IL-2), interferon-γ, (IFN-γ), tumor necrosis factor (TNF-α), dan lain-lain.
Kegiatan sitokin menyebabkan proliferasi yang cepat dan pergantian sel-sel kulit, memicu proses peradangan dan pengembangan lesi kulit psoriasis.
TNF-α mungkin memiliki peran dalam keparahan penyakit; itu meregulasi endotel dan keratinosit ekspresi ICAM- mengaktifkan sel-sel T, meningkatkan T-cell infiltrasi, dan menambah proliferasi keratinosit.
Pengobatan psoriasis didasarkan pada pemahaman tentang pathophysiology.Agents mendasari yang memodulasi respon imun yang abnormal, seperti kortikosteroid dan biologis respon modi ers fi, adalah strategi pengobatan yang penting untuk psoriasis. Selain itu, terapi topikal yang mempengaruhi pergantian sel yang efektif untuk psoriasis. Secara klinis, rejimen pengobatan harus selalu individual, dengan mempertimbangkan tingkat keparahan penyakit, respon pasien, dan tolerabilitas ke berbagai intervensi.