All animal movement depends on musc

All animal movement depends on muscle contractions.
Vertebrate muscles fall into three categories (Figure 8.1):
smooth muscles, which control the digestive system and
other organs; skeletal, or striated, muscles, which control
movement of the body in relation to the environment; and
cardiac muscles (the heart muscles), which have properties
intermediate between those of smooth and skeletal muscles.
Each muscle is composed of many fi bers, as Figure 8.2
illustrates. Although each muscle fi ber receives information
from only one axon, a given axon may innervate more than
one muscle fi ber. For example, the eye muscles have a ratio
of about one axon per three muscle fi bers, and the biceps
muscles of the arm have a ratio of one axon to more than a
hundred fi bers (Evarts, 1979). Th is diff erence allows the eye
to move more precisely than the biceps.
A neuromuscular junction is a synapse between a motor
neuron axon and a muscle fi ber. In skeletal muscles, every
axon releases acetylcholine at the neuromuscular junction,
and acetylcholine always excites the muscle to contract. Each
muscle makes just one movement, contraction. It relaxes in
the absence of excitation, but it never moves actively in the
opposite direction. Moving a leg or arm back and forth requires
opposing sets of muscles, called antagonistic muscles.
At your elbow, for example, you have a fl exor muscle that
brings your hand toward your shoulder and an extensor
muscle that straightens the arm (Figure 8.3).
A defi cit of acetylcholine or its receptors in the muscles
impairs movement. Myasthenia gravis (MY-us-THEE-neeuh
GRAHV-iss) is an autoimmune disease, in which the immune
system forms antibodies that attack the acetylcholine
receptors at neuromuscular junctions (Shah & Lisak, 1993),
causing weakness and rapid fatigue of the skeletal muscles.
Whenever anyone excites a given muscle fi ber a few times in
succession, later action potentials on the same motor neuron
release less acetylcholine than before. For a healthy person,
a slight decline in acetylcholine poses no problem. However,
because people with myasthenia gravis have lost many of
their receptors, even a slight decline in acetylcholine input
produces clear defi cits (Drachman, 1978).

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Semua gerakan hewan tergantung pada kontraksi otot.Otot-otot vertebrata terbagi dalam tiga kategori (8.1 gambar):otot halus, yang mengontrol sistem pencernaan danorgan-organ lain; otot rangka, atau lurik, yang mengontrolgerakan tubuh berkaitan dengan lingkungan; danotot jantung (otot jantung), yang memiliki sifatperantara antara otot halus dan rangka.Otot masing-masing terdiri dari banyak fi bers sebagai sosok 8.2menggambarkan. Meskipun setiap otot fi ber menerima informasidari satu Akson, Akson tertentu mungkin innervate lebih darisatu otot ber fi. Misalnya, otot-otot mata memiliki rasiodari Akson sekitar satu per tiga otot fi bers, dan bisepotot-otot lengan memiliki rasio satu Akson untuk lebih dari saturatus fi bers (Evarts, 1979). Th adalah diff erence memungkinkan matauntuk memindahkan lebih tepat daripada bisep.Junction neuromuskular adalah sinaps antara motorAkson neuron dan ber fi otot. Dalam otot rangka, setiapAkson rilis asetilkolin di persimpangan neuromuskular,dan asetilkolin selalu menggairahkan otot untuk kontrak. Masing-masingotot membuat hanya satu gerakan, kontraksi. Rileks diketiadaan eksitasi, tetapi tidak pernah bergerak aktif dalamberlawanan arah. Bergerak kaki atau lengan bolak memerlukanmenentang set otot, disebut otot-otot antagonis.Di siku Anda, misalnya, Anda memiliki fl exor otot yangmembawa tangan Anda terhadap bahu Anda dan ekstensorotot yang meluruskan lengan (8.3 gambar).Cit defi asetilkolin atau dengan reseptor di ototmengganggu gerakan. Myasthenia gravis (MY-kami-Mu-neeuhGRAHV-iss) adalah penyakit autoimun, di mana kekebalansistem membentuk antibodi yang menyerang asetilkolinreseptor di persimpangan neuromuskular (Shah & bernama Lisak, 1993),menyebabkan kelemahan dan cepat kelelahan otot rangka.Setiap kali ada menggairahkan ber fi otot diberikan beberapa kali diberturut-turut, kemudian potensi aksi pada neuron motor samarilis asetilkolin kurang daripada sebelumnya. Untuk orang yang sehat,sedikit penurunan asetilkolin tidak menimbulkan masalah. Namun,karena orang-orang dengan myasthenia gravis telah kehilangan banyakreseptor mereka, bahkan sedikit penurunan asetilkolin masukanmenghasilkan jelas defi lain (Drachman, 1978).

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

Semua gerakan hewan tergantung pada kontraksi otot.
Otot Vertebrata jatuh ke dalam tiga kategori (Gambar 8.1):
otot polos, yang mengontrol sistem pencernaan dan
organ lainnya; skeletal, atau lurik, otot, yang mengontrol
pergerakan tubuh dalam kaitannya dengan lingkungan; dan
otot jantung (otot jantung), yang memiliki sifat
penengah antara orang-orang dari otot polos dan rangka.
Setiap otot terdiri dari banyak anggota-fi, seperti Gambar 8.2
mengilustrasikan. Meskipun setiap otot serat menerima informasi
dari satu akson, akson yang diberikan mungkin menginervasi lebih dari
satu otot serat. Misalnya, otot mata memiliki rasio
sekitar satu akson per tiga anggota-otot fi, dan bisep
otot-otot lengan memiliki rasio satu akson ke lebih dari
seratus anggota-fi (Evarts, 1979). Th adalah diff selisih memungkinkan mata
bergerak lebih tepat daripada bisep.
Sebuah neuromuscular junction adalah sinaps antara motor
akson neuron dan otot serat. Pada otot rangka, setiap
akson melepaskan asetilkolin pada neuromuscular junction,
dan asetilkolin selalu menggairahkan otot berkontraksi. Setiap
otot membuat hanya satu gerakan, kontraksi. Ini menenangkan di
ketiadaan eksitasi, tetapi tidak pernah bergerak aktif dalam
arah yang berlawanan. Bergerak kaki atau lengan bolak-balik membutuhkan
menentang set otot, disebut otot antagonis.
Pada siku Anda, misalnya, Anda memiliki otot fl exor yang
membawa tangan ke arah bahu Anda dan ekstensor
otot yang meluruskan lengan (Gambar 8.3) .
Sebuah cit defi asetilkolin atau reseptor di otot
mengganggu gerakan. Myasthenia gravis (MY-kita-ENGKAU-neeuh
GRAHV-iss) adalah penyakit autoimun, di mana kekebalan
sistem membentuk antibodi yang menyerang acetylcholine
reseptor di persimpangan neuromuskular (Shah & Lisak, 1993),
menyebabkan kelemahan dan kelelahan yang cepat dari skeletal otot.
Setiap kali orang menggairahkan fi otot diberikan ber beberapa kali di
-turut, potensial aksi kemudian pada motor neuron yang sama
rilis kurang asetilkolin dari sebelumnya. Untuk orang yang sehat,
sedikit penurunan asetilkolin tidak menimbulkan masalah. Namun,
karena orang dengan myasthenia gravis telah kehilangan banyak
reseptor mereka, bahkan sedikit penurunan masukan asetilkolin
menghasilkan jelas Defisit defi (Drachman 1978).