Induction of Ferritin and Metalloth

Induction of Ferritin and Metallothionein. Adaptive cellular accumulation of the binding proteins ferritin and metallothionein (MT)
is protective against their respective ligands, iron and cadmium ions.
Interestingly, up-regulation of ferritin by iron overload, like downregulation of DMT1, is also translationally mediated by IRP1. However, the apoIRP1 (that is formed in iron deficiency) acts oppositely
on ferritin mRNA and blocks its translation. Iron overload relieves
this blockade, as it yields IPR1 with the [4Fe-4S] cluster, which
does not bind to the ferritin mRNA, thus causing a surge in ferritin
translation. Ferritin is protective as it removes iron from the Fenton
reaction (Fig. 3-4).
MT is greatly induced by cadmium and elevated levels of MT
protect the liver by restricting distribution of this toxic metal ion to
sensitive intracellular targets (Klaassen et al., 1999). Induction of
MT by Cd2+ is likely indirect; mediated by Zn (displaced from intracellular binding sites), which activates the metal-responsive transcription factor 1 (MTF-1) that in turn augments transcription of
the MT gene by binding to the metal-responsive elements in its
promoter (Lichtlen and Schaffner, 2001).

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Induksi feritin dan Metallothionein. Adaptif akumulasi selular mengikat protein feritin dan metallothionein (MT)perlindungan terhadap ligan mereka masing-masing, ion besi dan kadmium.Menariknya, up-peraturan mengenai feritin oleh besi overload, seperti downregulation dari DMT1, juga translationally dimediasi oleh IRP1. Namun, apoIRP1 (yang telah dibentuk di defisiensi besi) bertindak malahpada feritin mRNA dan blok terjemahannya. Mengurangi besi overloadblokade ini, seperti menghasilkan IPR1 dengan gugus [4Fe-4S], yangtidak terikat feritin mRNA, sehingga menyebabkan lonjakan di feritinterjemahan. Feritin pelindung sebagai menghilangkan besi dari Fentonreaksi (Fig. 3-4).MT sangat disebabkan oleh kadmium dan peningkatan kadar MTmelindungi hati dengan membatasi distribusi ini ion logam beracun untuksensitif target intraseluler (Klaassen et al., 1999). InduksiMT oleh Cd2 + mungkin tidak langsung; dimediasi oleh Zn (dipindahkan dari situs-situs pengikatan intraseluler), yang mengaktifkan faktor transkripsi logam-responsif 1 (MTF-1) yang pada gilirannya menambah transkripsigen MT dengan mengikat elemen logam-responsif dalam nyapromotor (Lichtlen dan Schaffner, 2001).

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

Induksi Feritin dan metallothionein. Akumulasi selular adaptif dari protein yang mengikat feritin dan metallothionein (MT)
adalah pelindung terhadap ligan masing, besi dan kadmium ion mereka.
Menariknya, up-regulasi feritin oleh kelebihan zat besi, seperti downregulation dari DMT1, juga translationally dimediasi oleh IRP1. Namun, apoIRP1 (yang dibentuk pada kekurangan zat besi) bertindak berlawanan
pada mRNA feritin dan blok terjemahannya. Kelebihan zat besi mengurangi
blokade ini, karena menghasilkan IPR1 dengan cluster [4Fe-4S], yang
tidak mengikat mRNA feritin, sehingga menyebabkan lonjakan ferritin
terjemahan. Feritin adalah pelindung seperti menghilangkan zat besi dari Fenton
reaksi (Gambar. 3-4).
MT yang sangat diinduksi oleh kadmium dan peningkatan kadar MT
melindungi hati dengan membatasi distribusi ion logam beracun ini untuk
target intraseluler sensitif (Klaassen et al. 1999). Induksi
MT oleh Cd2 + kemungkinan tidak langsung; dimediasi oleh Zn (pengungsi dari situs mengikat intraseluler), yang mengaktifkan logam-responsif transkripsi faktor 1 (MTF-1) yang pada gilirannya menambah transkripsi
gen MT dengan mengikat unsur-unsur logam-responsif dalam nya
promotor (Lichtlen dan Schaffner, 2001).