Cardiovascular disease (CVD) is the

Cardiovascular disease (CVD) is the major cause of mortality in individuals with chronic kidney disease (CKD). In fact, CKD patients have more than a 20-fold higher risk of developing CVD. More than 80% of men and 50% of women with CKD develop vascular calcification and/or atherosclerosis, leading to death. However, the cellular and molecular mechanisms by which CKD accelerates cardiovascular disease are still poorly understood.
CKD is known to increase circulating bile acids. In addition to their role on the lipid absorption, bile acids are signaling molecules that exert several biological functions mediated through two major bile acid receptors, FXR and TGR5. Our previous study showed that FXR activation inhibited vascular calcification in tissue culture and in animal models using ApoE knockout (KO) mice with 5/6 nephrectomy. We have recently found that FXR deficiency accelerates vascular calcification and atherosclerosis in both ApoE KO mice and LDLR KO mice with 5/6 nephrectomy. In addition, FXR KO mice on FVB background have shorter longevity than mice on other backgrounds— specifically, they die due to cardiac valvular calcification. Our data suggest that FXR is involved in regulation of vascular and cardiac calcification.
In the second part of the lecture, I will present our most recent findings relating to the role of TGR5 in atherosclerosis.

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Penyakit kardiovaskuler (CVD) adalah penyebab utama kematian pada individu dengan penyakit ginjal kronis (CKD). Pada kenyataannya, CKD pasien memiliki lebih dari 20-fold risiko lebih tinggi mengembangkan CVD. Lebih dari 80% dari laki-laki dan 50% perempuan dengan CKD mengembangkan kalsifikasi vaskular dan/atau aterosklerosis, mengakibatkan kematian. Namun, mekanisme seluler dan molekuler yang CKD mempercepat penyakit kardiovaskular masih kurang dipahami.CKD dikenal untuk meningkatkan sirkulasi asam empedu. Selain peran mereka pada penyerapan lemak, asam empedu menandakan molekul yang mengerahkan beberapa fungsi biologis yang dimediasi melalui dua utama asam empedu reseptor, FXR dan TGR5. Kami penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa FXR aktivasi dihambat vaskular pengapuran dalam kultur jaringan dan dalam hewan model menggunakan tikus babak (KO) ApoE dengan 5/6 nephrectomy. Kami baru saja menemukan bahwa kekurangan FXR mempercepat vaskular pengapuran dan aterosklerosis di ApoE KO tikus dan tikus LDLR KO dengan 5/6 nephrectomy. Selain itu, FXR KO tikus latar belakang FVB memiliki umur panjang lebih pendek daripada tikus pada latar belakang lainnya — secara khusus, mereka mati karena kalsifikasi katup jantung. Data kami menunjukkan bahwa FXR terlibat dalam peraturan pengapuran vaskular dan jantung.Dalam bagian kedua dari kuliah, saya akan menyajikan temuan kami Pemesanan yang berkaitan dengan peran TGR5 dalam aterosklerosis.

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

Penyakit kardiovaskular (CVD) adalah penyebab utama kematian pada individu dengan penyakit ginjal kronis (CKD). Bahkan, pasien CKD memiliki lebih dari risiko 20 kali lipat lebih tinggi terkena CVD. Lebih dari 80% pria dan 50% wanita dengan CKD mengembangkan kalsifikasi pembuluh darah dan / atau aterosklerosis, yang menyebabkan kematian. Namun, mekanisme seluler dan molekuler dimana CKD mempercepat penyakit jantung masih kurang dipahami.
CKD dikenal untuk meningkatkan sirkulasi asam empedu. Selain peran mereka pada penyerapan lipid, asam empedu molekul sinyal yang mengerahkan beberapa fungsi biologis dimediasi melalui dua reseptor asam empedu utama, FXR dan TGR5. Penelitian kami sebelumnya menunjukkan bahwa aktivasi FXR menghambat kalsifikasi vaskular dalam kultur jaringan dan pada model binatang menggunakan ApoE knockout (KO) tikus dengan 5/6 nephrectomy. Kami baru-baru ini telah menemukan bahwa kekurangan FXR mempercepat kalsifikasi pembuluh darah dan aterosklerosis pada kedua tikus ApoE KO dan tikus LDLR KO dengan 5/6 nephrectomy. Selain itu, tikus FXR KO pada latar belakang FVB memiliki umur panjang lebih pendek dari tikus pada backgrounds- lain khusus, mereka mati karena jantung katup kalsifikasi. Data kami menunjukkan bahwa FXR terlibat dalam regulasi pembuluh darah dan jantung kalsifikasi.
Pada bagian kedua dari kuliah, saya akan menyajikan temuan terbaru kami yang berkaitan dengan peran TGR5 di aterosklerosis.