Cushing's syndrome results from sus

Cushing's syndrome results from sustained hypercortisolemia. The most common cause is administration of exogenous glucocorticoids. Secretion of corticotropin from the pituitary (Cushing's disease) accounts for approximately 70% of endogenous cases; adrenal tumors and the ectopic production of corticotropin each account for approximately 15% of cases. 3 The clinical and laboratory features of Cushing's syndrome overlap with many other medical conditions, and very few patients fulfill the classic presentation of facial rounding, weight gain, striae, hirsutism, hypertension, and muscle weakness. The majority of patients have abnormal glucose tolerance, but edema and hypokalemic alkalosis, as seen in this patient, occur in only a minority. This patient had gynecomastia, which is not typical in Cushing's syndrome but can be a manifestation of hypogonadism or a consequence of hyperestrogenemia from a hormonally active tumor. Gynecomastia occurs in approximately 10% of men treated with bicalutamide.
The diagnosis of Cushing's syndrome requires the confirmation of hypercortisolism, generally with the measurement of 24-hour urinary cortisol excretion, measurement of midnight salivary cortisol levels, or both. Autonomous production of cortisol can be demonstrated with the use of a dexamethasone (1-mg) suppression test. Once hypercortisolism is established, a corticotropin level of more than 20 pg per milliliter (4.4 pmol per liter) suggests corticotropin dependency; a level below 5 pg per milliliter (1 pmol per liter) suggests an adrenal source. When corticotropin dependency is established, magnetic resonance imaging can identify pituitary tumors approximately 60% of the time.4
The patient's left-sided facial droop and left-sided epistaxis are not readily attributable to a benign pituitary adenoma. Nevertheless, pituitary enlargement in response to a tumor that produces corticotropin-releasing hormone or a primary benign or malignant pituitary tumor could account for some of the patient's visual symptoms.
The standard method for differentiating between Cushing's disease and the ectopic production of corticotropin involves venous sampling from the inferior petrosal sinus. Cushing's disease is the most likely diagnosis if the sinus-to-peripheral-vein ratio of plasma corticotropin is at least 2:1 before or at least 3:1 after injection of corticotropin-releasing hormone during sampling from the inferior petrosal sinus. Ectopic production of corticotropin is implicated if 8 mg of dexamethasone does not suppress the plasma cortisol level, although this test lacks sensitivity.

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Cushing's sindrom hasil dari hypercortisolemia berkelanjutan. Penyebab paling umum adalah administrasi glukokortikoid eksogen. Sekresi corticotropin dari hipofisis (penyakit Cushing) menyumbang sekitar 70% kasus endogen; tumor adrenal dan produksi ektopik corticotropin setiap account untuk sekitar 15% kasus. 3 Fitur klinis dan laboratorium Cushing's sindrom tumpang tindih dengan berbagai kondisi medis lainnya, dan sangat sedikit pasien memenuhi presentasi klasik pembulatan wajah, berat badan, striae, hirsutism, hipertensi, dan kelemahan otot. Mayoritas pasien memiliki toleransi glukosa abnormal, tapi edema dan paralisis alkalosis, seperti yang terlihat pada pasien ini, terjadi di hanya minoritas. Pasien ini memiliki ginekomastia, yang tidak khas di Cushing's sindrom tetapi dapat manifestasi dari hipogonadisme atau akibat dari hyperestrogenemia dari tumor hormon aktif. Ginekomastia terjadi pada sekitar 10% dari orang-orang yang diperlakukan dengan bicalutamide.
diagnosis Cushing's sindrom memerlukan konfirmasi hypercortisolism, biasanya dengan pengukuran ekskresi 24 jam kemih kortisol, pengukuran tingkat kortisol kelenjar ludah tengah malam, atau keduanya. Otonom produksi kortisol dapat dibuktikan dengan menggunakan tes deksametason penindasan (1-mg). Setelah hypercortisolism didirikan, tingkat corticotropin lebih dari 20 pg per mililiter (4.4 pmol per liter) menunjukkan ketergantungan corticotropin; setingkat di bawah 5 pg per mililiter (1 pmol per liter) menunjukkan sumber adrenal. Ketika ketergantungan corticotropin didirikan, Pencitraan resonansi magnetik dapat mengidentifikasi tumor hipofisis sekitar 60% dari pasien time.4
The sisi kiri wajah terkulai dan sisi kiri epistaxis tidak mudah dikaitkan adenoma hipofisis jinak. Namun demikian, hipofisis pembesaran sebagai tanggapan terhadap tumor yang memproduksi corticotropin-releasing hormon atau jinak atau ganas hipofisis tumor primer dapat menjelaskan beberapa pasien visual gejala.
metode standar untuk membedakan antara penyakit Cushing dan produksi ektopik corticotropin melibatkan vena sampling dari sinus petrosus rendah. Cushing's disease adalah diagnosis kemungkinan jika rasio sinus-untuk-perifer-vein plasma corticotropin setidaknya 2:1 sebelum atau setidaknya 3:1 setelah injeksi corticotropin-releasing hormon selama sampling dari sinus petrosus rendah. Ektopik produksi corticotropin terlibat jika 8 mg deksametason tidak menekan tingkat kortisol plasma, Meskipun tes ini tidak memiliki kepekaan.

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

Hasil Sindrom Cushing dari berkelanjutan hypercortisolemia. Penyebab paling umum adalah pemberian glukokortikoid eksogen. Sekresi kortikotropin dari hipofisis (penyakit Cushing) menyumbang sekitar 70% dari kasus endogen; tumor adrenal dan ektopik produksi kortikotropin setiap account untuk sekitar 15% dari kasus. 3 Gambaran klinis dan laboratorium sindrom Cushing tumpang tindih dengan berbagai kondisi medis lainnya, dan sangat sedikit pasien memenuhi presentasi klasik pembulatan wajah, berat badan, striae, hirsutisme, hipertensi, dan kelemahan otot. Sebagian besar pasien memiliki toleransi glukosa normal, tapi edema dan alkalosis hipokalemia, seperti yang terlihat pada pasien ini, terjadi hanya minoritas. Pasien ini memiliki ginekomastia, yang tidak khas pada sindrom Cushing tetapi dapat menjadi manifestasi dari hipogonadisme atau konsekuensi dari hyperestrogenemia dari tumor aktif secara hormonal. Ginekomastia terjadi pada sekitar 10% dari laki-laki diobati dengan bicalutamide.
Diagnosis sindrom Cushing memerlukan konfirmasi hiperkortisolisme, umumnya dengan pengukuran 24 jam kortisol urin ekskresi, pengukuran tengah malam saliva kadar kortisol, atau keduanya. Produksi otonom kortisol dapat ditunjukkan dengan penggunaan deksametason (1 mg) uji penekanan. Setelah hiperkortisolisme didirikan, tingkat corticotropin lebih dari 20 pg per mililiter (4,4 pmol per liter) menunjukkan ketergantungan kortikotropin; tingkat di bawah 5 pg per mililiter (1 pmol per liter) menunjukkan sumber adrenal. Ketika kortikotropin ketergantungan didirikan, pencitraan resonansi magnetik dapat mengidentifikasi tumor hipofisis sekitar 60% dari time.4 yang
droop wajah sisi kiri pasien dan epistaksis sisi kiri tidak mudah disebabkan oleh adenoma hipofisis jinak. Namun demikian, hipofisis pembesaran dalam menanggapi tumor yang menghasilkan corticotropin-releasing hormone atau tumor hipofisis primer jinak atau ganas dapat menjelaskan beberapa gejala visual pasien.
Metode standar untuk membedakan antara penyakit Cushing dan ektopik produksi kortikotropin melibatkan sampel vena dari petrosus sinus inferior. Penyakit Cushing adalah diagnosis yang paling mungkin jika rasio sinus-to-perifer vena dari kortikotropin plasma minimal 2: 1 sebelum atau setidaknya 3: 1 setelah injeksi hormon corticotropin-releasing selama sampel dari sinus petrosus inferior. Produksi ektopik dari kortikotropin yang terlibat jika 8 mg deksametason tidak menekan tingkat kortisol plasma, meskipun tes ini tidak memiliki sensitivitas.