The complexity of tobacco smoke lea

The complexity of tobacco smoke leads to some confusion about the mechanisms by which it causes lung cancer. Among the multiple components of tobacco smoke, 20 carcinogens convincingly cause lung tumors in laboratory animals or humans and are, therefore, likely to be involved in lung cancer induction. Of these, polycyclic aromatic hydrocarbons and the tobacco-specific nitrosamine 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone are likely to play major roles. This review focuses on carcinogens in tobacco smoke as a means of simplifying and clarifying the relevant information that provides a mechanistic framework linking nicotine addiction with lung cancer through exposure to such compounds. Included is a discussion of the mechanisms by which tobacco smoke carcinogens interact with DNA and cause genetic changes—mechanisms that are reasonably well understood—and the less well defined relationship between exposure to specific tobacco smoke carcinogens and mutations in oncogenes and tumor suppressor genes. Molecular epidemiologic studies of gene-carcinogen interactions and lung cancer—an approach that has not yet reached its full potential—are also discussed, as are inhalation studies of tobacco smoke in laboratory animals and the potential role of free radicals and oxidative damage in tobacco-associated carcinogenesis. By focusing in this review on several important carcinogens in tobacco smoke, the complexities in understanding tobacco-induced cancer can be reduced, and new approaches for lung cancer prevention can be envisioned.

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Kompleksitas asap tembakau menyebabkan beberapa kebingungan tentang mekanisme yang menyebabkan kanker paru-paru. Di antara beberapa komponen asap tembakau, 20 karsinogen meyakinkan menyebabkan tumor paru di laboratorium hewan atau manusia dan, oleh karena itu, mungkin untuk terlibat dalam induksi kanker paru-paru. Ini, polycyclic hidrokarbon aromatik dan nitrosamine tembakau-spesifik 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone yang mungkin memainkan peran utama. Ulasan ini berfokus pada karsinogen dalam asap sebagai sarana untuk menyederhanakan dan memperjelas informasi yang relevan yang menyediakan kerangka mekanistik menghubungkan kecanduan nikotin dengan kanker paru-paru melalui paparan senyawa seperti tembakau. Termasuk adalah sebuah diskusi tentang mekanisme dengan mana tembakau asap karsinogen berinteraksi dengan DNA dan menyebabkan perubahan genetik — mekanisme yang cukup baik mengerti — dan kurang didefinisikan dengan baik hubungan antara paparan karsinogen asap tembakau tertentu dan mutasi di onkogen dan gen supresor tumor. Studi epidemiologi molekular gen-karsinogen interaksi dan kanker paru-paru-suatu pendekatan yang belum mencapai potensi penuh — juga dibahas, studi inhalasi asap pada hewan laboratorium tembakau dan potensi peran radikal bebas dan oksidatif kerusakan dalam tembakau yang terkait karsinogenesis. Dengan berfokus dalam tinjauan ini pada beberapa karsinogen yang penting dalam asap tembakau, kompleksitas dalam pemahaman tembakau-induced kanker dapat dikurangi, dan pendekatan baru untuk pencegahan kanker paru-paru dapat membayangkan.

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

Kompleksitas asap tembakau menyebabkan beberapa kebingungan tentang mekanisme yang menyebabkan kanker paru-paru. Di antara beberapa komponen dari asap rokok, 20 karsinogen meyakinkan menyebabkan tumor paru-paru pada hewan laboratorium atau manusia dan, oleh karena itu, kemungkinan akan terlibat dalam induksi kanker paru-paru. Dari jumlah tersebut, hidrokarbon aromatik polisiklik dan tembakau-spesifik nitrosamine 4- (methylnitrosamino) -1- (3-pyridyl) -1-butanone mungkin memainkan peran utama. Ulasan ini berfokus pada karsinogen dalam asap rokok sebagai sarana menyederhanakan dan mengklarifikasi informasi yang relevan yang menyediakan kerangka kerja mekanistik menghubungkan kecanduan nikotin dengan kanker paru-paru melalui paparan senyawa tersebut. Termasuk adalah diskusi tentang mekanisme yang karsinogen asap rokok berinteraksi dengan DNA dan menyebabkan genetik perubahan-mekanisme yang cukup dipahami dengan baik-dan hubungan kurang didefinisikan dengan baik antara paparan karsinogen asap rokok tertentu dan mutasi pada onkogen dan gen supresor tumor. studi epidemiologi molekuler dari interaksi gen-karsinogen dan kanker-paru-paru pendekatan yang belum mencapai yang penuh potensi-juga dibahas, seperti studi menghirup asap tembakau pada hewan laboratorium dan peran potensial radikal bebas dan kerusakan oksidatif pada tembakau terkait karsinogenesis. Dengan berfokus pada ulasan ini beberapa karsinogen penting dalam asap tembakau, kompleksitas dalam memahami kanker tembakau yang diinduksi dapat dikurangi, dan pendekatan baru untuk pencegahan kanker paru-paru dapat dibayangkan.