Resistance to rifampicin (RIF) is a

Resistance to rifampicin (RIF) is a broad subject covering not just the mechanism of clinical resistance, nearly always due to a genetic change in the β subunit of bacterial RNA polymerase (RNAP), but also how studies of resistant polymerases have helped us understand the structure of the enzyme, the intricacies of the transcription process and its role in complex physiological pathways. This review can only scratch the surface of these phenomena. The identification, in strains of Escherichia coli, of the positions within β of the mutations determining resistance is discussed in some detail, as are mutations in organisms that are therapeutic targets of RIF, in particular Mycobacterium tuberculosis. Interestingly, changes in the same three codons of the consensus sequence occur repeatedly in unrelated RIF-resistant (RIFr) clinical isolates of several different bacterial species, and a single mutation predominates in mycobacteria. The utilization of our knowledge of these mutations to develop rapid screening tests for detecting resistance is briefly discussed. Cross-resistance among rifamycins has been a topic of controversy; current thinking is that there is no difference in the susceptibility of RNAP mutants to RIF, rifapentine and rifabutin. Also summarized are intrinsic RIF resistance and other resistance mechanisms.

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Resistensi terhadap rifampicin (RIF) adalah subjek yang luas meliputi tidak hanya mekanisme resistensi klinis, hampir selalu karena perubahan genetik subunit β dari bakteri RNA polimerase (RNAP), tetapi juga bagaimana studi tahan polymerases telah membantu kita memahami struktur enzim, seluk-beluk proses transkripsi dan perannya dalam jalur fisiologis yang kompleks. Tinjauan ini bisa hanya menggaruk permukaan fenomena ini. Identifikasi, di strain Escherichia coli, posisi dalam β mutasi-mutasi yang menentukan perlawanan dibincangkan dalam beberapa detail, karena mutasi pada organisme yang sasaran terapeutik RIF, tertentu Mycobacterium tuberculosis. Menariknya, perubahan dalam codons tiga sama dari urutan konsensus terjadi berulang kali dalam berhubungan isolat klinis RIF-tahan (RIFr) beberapa jenis bakteri yang berbeda, dan mutasi tunggal mendominasi dalam mikobakteri. Pemanfaatan pengetahuan kita tentang mutasi-mutasi ini untuk mengembangkan tes skrining cepat untuk mendeteksi resistensi sebentar dibahas. Cross-Resistance antara rifamycins telah menjadi topik kontroversi; pemikiran saat ini adalah bahwa tidak ada perbedaan dalam kerentanan mutan RNAP RIF, rifapentine dan rifabutin. Juga adalah RIF resistensi intrinsik dan mekanisme resistensi lainnya.

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

Resistensi terhadap rifampisin (RIF) adalah subjek yang luas yang mencakup bukan hanya mekanisme resistensi klinis, hampir selalu disebabkan oleh perubahan genetik dalam subunit β dari bakteri RNA polimerase (RNAP), tetapi juga bagaimana studi polimerase tahan telah membantu kami memahami struktur enzim, seluk-beluk proses transkripsi dan perannya dalam jalur fisiologis yang kompleks. Ulasan ini hanya dapat menggores permukaan dari fenomena ini. Identifikasi, di strain Escherichia coli, dari posisi dalam β dari mutasi menentukan resistensi dibahas dalam beberapa detail, seperti mutasi pada organisme yang merupakan target terapi RIF, di Mycobacterium tuberculosis tertentu. Menariknya, perubahan dalam tiga kodon yang sama dari urutan konsensus terjadi berulang kali di isolat yang tidak terkait RIF-resistant (RIFr) klinis dari beberapa spesies bakteri yang berbeda, dan mutasi tunggal mendominasi di mycobacteria. Pemanfaatan pengetahuan kita tentang mutasi ini untuk mengembangkan tes skrining cepat untuk mendeteksi resistensi dibahas secara singkat. Resistansi silang antara rifamycins telah menjadi topik kontroversi; Pemikiran saat ini adalah bahwa tidak ada perbedaan dalam kerentanan mutan RNAP untuk RIF, rifapentin dan rifabutin. Juga diringkas adalah resistensi RIF intrinsik dan mekanisme perlawanan lainnya.