For diabetes mellitus to develop in

For diabetes mellitus to develop insulin resistance

alone is not sufficient and inadequate β-cell insulin secretion is necessary[7,10,11,18]. In patients with type 2 diabetes

mellitus, impaired insulin action and insulin secretory failure are both present. It has been proposed that hyper glycemia may worsen both insulin resistance and insulin secretory abnormalities, thus enhancing the transition from impaired glucose tolerance to diabetes mellitus[11].

The adverse effect of obesity on glucose metabolism is evident early in childhood. Obese children are hyper insulinemic and have approximately 40% lower insulin-stimulated glucose metabolism compared with non-obese children[22]. Furthermore, the inverse relationship
between insulin sensitivity and abdominal fat is stronger for visceral than for subcutaneous fat

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Untuk diabetes melitus untuk mengembangkan resistensi insulinsaja sudah cukup dan memadai β-sel sekresi insulin diperlukan [7,10,11,18]. Pada pasien dengan diabetes tipe 2mellitus, aksi insulin terganggu dan kegagalan sekresi insulin keduanya hadir. Telah diusulkan bahwa hiper glikemia bisa memperburuk resistensi insulin dan kelainan sekresi insulin, sehingga meningkatkan transisi dari gangguan toleransi glukosa untuk diabetes melitus [11].Efek obesitas merugikan pada metabolisme glukosa jelas pada anak usia dini. Anak-anak obesitas hiper insulinemic dan memiliki sekitar 40% lebih rendah insulin-merangsang metabolisme glukosa dibandingkan dengan non-obesitas anak [22]. Selain itu, hubungan terbalikantara sensitivitas insulin dan lemak perut lebih kuat untuk mendalam daripada untuk lemak subkutan

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

Untuk diabetes mellitus untuk mengembangkan resistensi insulin

saja tidak sekresi insulin sel β yang cukup dan memadai diperlukan [7,10,11,18]. Pada pasien dengan diabetes tipe 2

mellitus, gangguan kerja insulin dan kegagalan sekresi insulin keduanya hadir. Telah diusulkan bahwa glikemia hiper mungkin memperburuk baik resistensi insulin dan sekresi insulin kelainan, sehingga meningkatkan transisi dari gangguan toleransi glukosa untuk diabetes melitus [11].

Efek merugikan dari obesitas pada metabolisme glukosa jelas di awal masa kanak-kanak. Anak-anak obesitas yang hiper insulinemic dan memiliki insulin-dirangsang metabolisme glukosa sekitar 40% lebih rendah dibandingkan dengan anak-anak non-obesitas [22]. Selain itu, hubungan terbalik
antara sensitivitas insulin dan lemak perut lebih kuat untuk visceral daripada lemak subkutan