Effect on lipid metabolismOne major

Effect on lipid metabolism
One major role of insulin is to stimulate the storage of food energy in the form of glycogen in hepatocytes and skeletal muscle, following the consumption of a meal.
In addition, insulin stimulates hepatocytes to synthesize and store triglycerides in adipose tissue. In uncontrolled IDDM there is a rapid mobilization of triglycerides leading to increased levels of plasma free fatty acids. The free fatty acids are taken up by numerous tissue (except the brain) and metabolized to provide energy. In the absence of insulin, malonyl COA levels fall, and transport of fatty acyl-COA into the mitochondria increases. Mitochondrial oxidation of fatty acids generates acetyl COA that can be further oxidized in the TCA cycle. However, in heaptocytes the majority of the acetyl COA is not oxidized by the TCA cycle but is metabolized into the ketone bodies
(acetoacetate and b-hydroxybutyrate). These ketone bodies are used for energy production by the brain, heart and skeletal muscle. In IDDM, the increased availability of free fatty acids and ketone bodies exacerbates the reduced utilization of glucose, furthering the ensuing hyperglycaemia. Production of ketone bodies in excess of the body’s ability to utilize them leads to ketoacidosis. A spontaneous breakdown product of acetoacetate is the acetone that is exhaled by the lungs, which gives a distinctive odor to the breath. Normally, plasma triglycerides are acted upon by lipoprotein lipase (LPL) that requires insulin. LPL is a membrane bound enzyme on the surface of the endothelial cells lining the vessels,which allows fatty acids to be taken from circulating triglycerides for storage in adipocytes (Raju and Raju,2010). The absence of insulin results in hypertriglyceridemia.

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Efek pada metabolisme lipidSalah satu peran utama insulin adalah untuk merangsang penyimpanan makanan energi dalam bentuk glikogen hepatosit dan otot rangka, menyusul konsumsi makanan.Selain itu, insulin merangsang hepatosit untuk mensintesis dan menyimpan trigliserida dalam jaringan adiposa. IDDM tidak terkendali ada mobilisasi cepat trigliserida yang mengarah ke peningkatan kadar asam lemak bebas plasma. Asam lemak bebas yang diambil oleh banyak jaringan (kecuali otak) dan dimetabolisme menyediakan energi. Dalam ketiadaan insulin, malonyl COA tingkat jatuh, dan transportasi Asil-COA lemak ke dalam meningkatkan mitokondria. Mitokondria oksidasi asam lemak menghasilkan asetil teroksidasi COA yang dapat lebih lanjut dalam siklus TCA. Namun, di sebagian besar asetil COA tidak teroksidasi oleh TCA heaptocytes siklus tetapi dimetabolisme menjadi keton tubuh(acetoacetate dan b-hydroxybutyrate). Badan-badan keton ini digunakan untuk produksi energi dengan otak, hati dan otot rangka. Di IDDM, peningkatan ketersediaan asam lemak bebas dan badan-badan keton memperburuk penurunan penggunaan glukosa, memajukan hiperglikemia berikutnya. Produksi keton tubuh lebih dari kemampuan tubuh untuk memanfaatkan mereka menyebabkan ketoasidosis. Produk spontan rincian acetoacetate adalah aseton yang dihembuskan oleh paru-paru, yang memberikan bau khas ke napas. Biasanya, trigliserida plasma ditindaklanjuti oleh lipoprotein lipase (LPL) yang membutuhkan insulin. LPL adalah membran yang terikat enzim pada permukaan sel-sel endotel pembuluh, yang memungkinkan asam lemak yang akan diambil dari beredar trigliserida untuk penyimpanan di adipocytes (Raju dan Raju, 2010). Tidak adanya insulin mengakibatkan hipertrigliseridemia.

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

Efek pada metabolisme lipid
Salah satu peran utama insulin adalah untuk merangsang penyimpanan energi makanan dalam bentuk glikogen dalam hepatosit dan otot rangka, menyusul konsumsi makanan.
Selain itu, insulin merangsang hepatosit untuk mensintesis dan menyimpan trigliserida dalam jaringan adiposa. Dalam IDDM tidak terkendali ada mobilisasi yang cepat dari trigliserida yang mengarah ke peningkatan kadar asam lemak bebas plasma. Asam lemak bebas yang diambil oleh berbagai jaringan (kecuali otak) dan dimetabolisme untuk menyediakan energi. Dengan tidak adanya insulin, kadar malonyl COA jatuh, dan transportasi lemak asil-COA ke dalam mitokondria meningkat. Oksidasi mitokondria dari asam lemak menghasilkan asetil COA yang dapat lebih teroksidasi dalam siklus TCA. Namun, di heaptocytes mayoritas COA asetil tidak teroksidasi oleh siklus TCA tapi dimetabolisme menjadi badan keton
(asetoasetat dan b-hidroksibutirat). Badan keton ini digunakan untuk produksi energi oleh otak, jantung dan otot rangka. Pada IDDM, ketersediaan peningkatan asam lemak bebas dan badan keton memperburuk pemanfaatan berkurang glukosa, memajukan hiperglikemia berikutnya. Produksi badan keton lebih dari kemampuan tubuh untuk memanfaatkan mereka mengarah ke ketoasidosis. Sebuah produk pemecahan spontan acetoacetate adalah aseton yang dihembuskan oleh paru-paru, yang memberikan bau khas untuk nafas. Biasanya, trigliserida plasma ditindaklanjuti oleh lipoprotein lipase (LPL) yang membutuhkan insulin. LPL adalah membran terikat enzim pada permukaan sel endotel yang melapisi pembuluh, yang memungkinkan asam lemak yang akan diambil dari beredar trigliserida untuk penyimpanan di adiposit (Raju dan Raju, 2010). Tidak adanya insulin menyebabkan hipertrigliseridemia.