Abstract Aims/hypothesis: Type 1 di

Abstract Aims/hypothesis: Type 1 diabetes is widely held
to result from an irreversible loss of insulin-secreting beta
cells. However, insulin secretion is detectable in some peo-
ple with long-standing type 1 diabetes, indicating either a
small population of surviving beta cells or continued re-
newal of beta cells subject to ongoing autoimmune de-
struction. The aim of the present study was to evaluate these
possibilities. Materials and methods: Pancreatic sections
from 42 individuals with type 1 diabetes and 14 non-dia-
betic individuals were evaluated for the presence of beta
cells, beta cell apoptosis and replication, T lymphocytes and
macrophages. The presence and extent of periductal fibrosis
was also quantified. Results: Beta cells were identified in
88% of individuals with type 1 diabetes. The number of beta
cells was unrelated to duration of disease (range 4–67 years)
or age at death (range 14–77 years), but was higher (p

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Abstrak bertujuan/hipotesis: Tipe 1 diabetes secara luas dianggapuntuk hasil dari hilangnya ireversibel mensekresi insulin betasel. Namun, sekresi insulin terdeteksi di beberapa peo-PLE dengan lama tipe 1 diabetes, menunjukkan baikpopulasi kecil dari sel-sel beta yang masih hidup atau terus re-newal dari sel-sel beta dapat berkelanjutan de autoimun-struction. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengevaluasi inikemungkinan. Bahan dan metode: bagian pankreasdari 42 individu dengan diabetes tipe 1 dan 14 non-dia-betic individu dievaluasi untuk kehadiran betasel, apoptosis sel beta dan replikasi, limfosit T danmakrofag. Keberadaan dan luasnya periductal fibrosisjuga diukur. Hasil: sel Beta telah diidentifikasi dalam88% dari orang-orang dengan diabetes tipe 1. Jumlah betasel-sel ini berhubungan dengan durasi penyakit (kisaran 4 – 67 tahun)atau usia pada kematian (kisaran 14-77 tahun), tapi lebih tinggi (p < 0,05)pada individu dengan glukosa darah berarti lebih rendah. Sel betaapoptosis adalah dua kali sebagai sering pada diabetes tipe 1 seperti dalamkontrol mata pelajaran (p < 0.001), tapi replikasi sel beta langkapada kedua kelompok. Apoptosis sel beta dalam tipe 1Diabetes didampingi oleh kedua makrofag peningkatandan limfosit T dan peningkatan ketara periductalfibrosis (p < 0.001), menyiratkan peradangan kronis selamabertahun-tahun, konsisten dengan pasokan yang berkelanjutan dari sel-sel beta.Kesimpulan/interpretasi: Kebanyakan orang dengan lama-berdiri -diabetes tipe 1 ing memiliki sel-sel beta yang terus menjadi de-stroyed. Mekanisme yang mendasari sel beta yang meningkatkematian mungkin melibatkan berkelanjutan autoimun dan glukosatoksisitas. Kehadiran sel-sel beta meskipun berkelanjutan apoptosis menyiratkan, menurut definisi, seiring beta barupembentukan sel harus terjadi, bahkan setelah lamatipe 1 diabetes. Kami menyimpulkan bahwa diabetes tipe 1 mungkindibalik dengan penghambatan ditargetkan penghancuran sel beta.Kata kunci autoimun. Apoptosis sel beta. Insulinsekresi. Islet regenerasi. Diabetes tipe 1Singkatan AMCA: [6-((7-amino-4-methylcoumarin-3-acetyl) amino) hexanoic asam]. DAPI: 4 ', 6-diamidino-2 -phenylindole. FITC: fluorescein-5-isothiocyanate.TUNEL: terminal deoxynucleotidyl transferasebiotin-dUTP nick akhir-label

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

Abstrak Tujuan / hipotesis: Diabetes tipe 1 banyak diadakan
hasil dari kerugian ireversibel beta insulin mensekresi
sel. Namun, sekresi insulin terdeteksi dalam beberapa peo-
ple dengan diabetes lama tipe 1, yang menunjukkan baik
populasi kecil sel beta yang masih hidup atau terus kembali
newal sel beta tunduk berlangsung de- autoimun
struction. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengevaluasi
kemungkinan. Bahan dan metode: bagian pankreas
dari 42 individu dengan diabetes tipe 1 dan 14 non-Dialog
individu betic dievaluasi untuk kehadiran beta
sel, apoptosis sel beta dan replikasi, limfosit T dan
makrofag. Kehadiran dan tingkat fibrosis periductal
juga diukur. Hasil: Sel Beta diidentifikasi di
88% dari individu dengan diabetes tipe 1. Jumlah beta
sel tidak berhubungan dengan durasi penyakit (kisaran 4-67 tahun)
atau usia saat kematian (kisaran 14-77 tahun), tetapi lebih tinggi (p <0,05)
pada individu dengan rata-rata glukosa darah. Sel beta
apoptosis adalah dua kali lebih sering terjadi pada diabetes tipe 1 seperti pada
subyek kontrol (p <0,001), tetapi replikasi sel beta jarang
pada kedua kelompok. Peningkatan apoptosis sel beta di tipe 1
diabetes didampingi oleh peningkatan makrofag
dan limfosit T dan peningkatan yang ditandai dalam periductal
fibrosis (p <0,001), menyiratkan peradangan kronis selama
bertahun-tahun, konsisten dengan pasokan yang berkelanjutan sel beta.
Kesimpulan / interpretasi : Kebanyakan orang dengan lama-siaga
diabetes tipe 1 memiliki ing sel beta yang terus menjadi de-
hancur. Mekanisme yang mendasari peningkatan sel beta
kematian mungkin melibatkan baik autoimunitas yang sedang berlangsung dan glukosa
toksisitas. Kehadiran sel beta meskipun apoptosis berlangsung menyiratkan, menurut definisi, bahwa beta bersamaan baru
pembentukan sel harus terjadi, bahkan setelah berdiri lama
diabetes tipe 1. Kami menyimpulkan bahwa diabetes tipe 1 dapat
dibalik dengan penghambatan target kerusakan sel beta.
Kata kunci Autoimunitas. Apoptosis sel beta. Insulin
sekresi. Regenerasi Islet. Diabetes tipe 1
Singkatan AMCA: [6 - ((7-amino-4-methylcoumarin-
3-asetil) amino) asam hexanoic]. DAPI: 4 ', 6-diamidino-2-
phenylindole. FITC:. Fluorescein-5-isothiocyanate
TUNEL: terminal deoxynucleotidyl transferase
biotin-dUTP nick end-label