Given the above analysis, a number

Given the above analysis, a number of focused measures might be considered in the treatment of patients with diabetic ketoacidosis. To reduce the risk of cerebral edema, we suggest that the effective osmolality in plasma must not be permitted to decrease during the first 15 hours of treatment, the time period in which most cases of cerebral edema occur. Of note, in the study by Glaser et al., a lack of increase in the plasma sodium concentration during therapy was associated with an increased probability of cerebral edema. When potassium ions are needed, this goal can be achieved if potassium chloride is added to 0.9% saline, at a concentration of 30 to 40 mmol per liter. This solution has an effective osmolality that is reasonably close to that of the urine in these patients at that time. Since children with diabetic ketoasidocis often have near-normal plasma sodium concentration l, a degree of hypenatremia would develop with this infusion, but that would be an important trade-off to prevent a decrease in the effective osmolality in plasma. If glucose is to be administered to prevent neuroglycopenia when the plasma glucose cocentration decrease, it seems prudent to administer it ini a solution that has the smallest possible volume of electrolyte-free water.
The clinician should take a detailed history of fluid ingestion and look for signs that indicate recent gastric emptying, with its attendant risk of intestinal absorption of electrolyte-free water. Such signs include the absence of a large decrease in the plasma glucose concentration when there is a high rate of excretion of glucose in the urine or a sudden decrease in the effective osmolality in plasma, which will happen if water was ingested without sugar. Rapid absorption of a large volume of ingested water may result in an appreciable decrease in effective osmolality in arterial blood, which may not be detected by measurements in venous blood.
A large bolus of saline should be administered only if there is a hemodynamic emergency. The goal of saline therapy should be to maintain hemodynamic stability. The use of hematocrit and the plasma sodium concentration may provide a means for a quantitative estimate of the extracelular fluid volume and the magnitude of the deficit of sodium ions in the individual patient with diabetic ketoacidosis.

SUMMARY
We reviewed three issues related to the acid-base disturbance and the clinical implications of these issues in patients with diabetic ketoacidosis. Acidemia in most patients with this condition is due in part to an indirect loss of sodium bicarbonate. This process is not revealed from the 1:1 ratio of the increase in the plasma anion gap to the decrease in the plasma bicarbonate cocentration because this calculation is based on "concentrations" and not "contents". Severe acidemia in a patient with diabetic ketoacidosis is probably due to a decreased rate of removal of ketoacids by the brain and kidneys rather than solely an increased rate of production of ketoacids by the liver. Activation of the sodium-hydrogen exchanger 1 in brain cells as a result of intracellular acidosis may lead to a net gain of effective osmoles and thereby contribute to the development of cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis.

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Mengingat analisis di atas, sejumlah terfokus tindakan mungkin dianggap dalam pengobatan pasien dengan diabetes ketoasidosis. Untuk mengurangi risiko edema serebral, kami menyarankan bahwa pendekatan efektif dalam plasma harus tidak diizinkan untuk mengurangi selama 15 jam pertama pengobatan, periode waktu di mana kebanyakan kasus edema serebral terjadi. Dari catatan, dalam studi oleh Glaser et al., kurangnya peningkatan kadar natrium plasma selama terapi adalah dikaitkan dengan peningkatan probabilitas edema serebral. Bila ion kalium yang diperlukan, tujuan ini dapat dicapai jika kalium klorida ditambahkan ke 0,9% saline, konsentrasi 30-40 mmol per liter. Solusi ini memiliki pendekatan yang efektif yang cukup dekat dengan yang urin pada pasien ini pada waktu itu. Karena anak-anak dengan diabetes ketoasidocis sering memiliki l konsentrasi natrium normal plasma, tingkat hypenatremia akan mengembangkan dengan infus ini, tetapi itu akan trade-off penting untuk mencegah penurunan sirkulasi efektif dalam plasma. Jika glukosa diberikan untuk mencegah neuroglikopenia ketika cocentration glukosa plasma berkurang, tampaknya bijaksana untuk mengelola ini solusi yang memiliki volume mungkin terkecil air bebas elektrolit.Klinisi harus mengambil sejarah rinci cairan konsumsi dan mencari tanda-tanda yang menunjukkan hari pengosongan lambung, dengan resiko penjawab usus penyerapan air bebas elektrolit. Tanda-tanda seperti termasuk adanya penurunan besar dalam konsentrasi glukosa plasma ketika ada tingkat tinggi ekskresi glukosa dalam urin atau tiba-tiba penurunan sirkulasi efektif dalam plasma, yang akan terjadi jika air tertelan tanpa gula. Penyerapan cepat volume besar tertelan air dapat mengakibatkan penurunan lumayan efektif sirkulasi darah arteri, yang tidak dapat dideteksi oleh pengukuran di darah vena.Bolus besar saline harus diberikan hanya jika ada darurat hemodinamik. Tujuan terapi garam harus untuk menjaga stabilitas hemodinamik. Penggunaan hematokrit dan kadar natrium plasma mungkin menyediakan sarana untuk estimasi kuantitatif dari volume cairan extracelular dan besarnya defisit ion natrium dalam masing-masing pasien dengan diabetes ketoasidosis.RINGKASANKami meninjau tiga isu yang berkaitan dengan gangguan asam-basa dan implikasi klinis dari isu-isu ini pada pasien dengan diabetes ketoasidosis. Acidemia pada kebanyakan pasien dengan kondisi ini karena sebagian untuk langsung rugi natrium bikarbonat. Proses ini tidak nyata dari rasio 1:1 peningkatan plasma anion gap penurunan plasma bikarbonat cocentration karena perhitungan ini didasarkan pada "konsentrasi" dan bukan "isi". Berat acidemia pada pasien dengan diabetes ketoasidosis mungkin adalah karena tingkat penurunan penghapusan asam keto oleh otak dan ginjal daripada hanya tingkat peningkatan produksi asam keto oleh hati. Aktivasi penukar hidrogen-natrium 1 di sel-sel otak akibat intraseluler asidosis mungkin menyebabkan keuntungan bersih efektif osmoles dan dengan demikian berkontribusi terhadap pembentukan edema serebral pada anak-anak dengan diabetes ketoasidosis.