Recent guidelines suggest the use o

Recent guidelines suggest the use of cystatin C
to validate the diagnosis of chronic kidney disease
in patients who are currently considered to
have chronic kidney disease solely on the basis
of a creatinine-based eGFR of less than 60 ml
per minute per 1.73 m2, without albuminuria or
other markers of kidney damage.3 In our study,
42% of participants with a creatinine-based
eGFR of 45 to 59 ml per minute per 1.73 m2 had
a cystatin C–based eGFR of 60 ml per minute
per 1.73 m2 or more, and those participants had
a 34% reduction in the risk of death and an 80%
reduction in the risk of end-stage renal disease,
as compared with participants for whom the
eGFR was not reclassified. Persons with a creatinine-
based eGFR of 45 to 59 ml per minute per
1.73 m2 in the absence of albuminuria account
for 4% of all persons in the United States and for
54% of patients with a creatinine-based eGFR of
less than 60 ml per minute per 1.73 m2 (the
typical threshold for a diagnosis of chronic kidney
disease).50 Confirmatory testing with the
use of cystatin C could allow substantial reclassification
in this group, with more appropriate
resource utilization for patients at increased risk
for complications of chronic kidney disease. Although
the use of two different calculations of
the eGFR (the creatinine-based eGFR and the
cystatin C–based eGFR) allows for an examination
of the average of the two values as well as
the difference between them, our results indicate
that a single calculation of the eGFR based on
the combined measurements performs well for
risk classification in addition to its proven advantage
in GFR estimation.
Our study examined prognosis on the basis
of eGFR values calculated with the use of cystatin
C as compared with creatinine-based eGFR
values in more than 90,000 study participants.
We examined a variety of clinically useful methods
for GFR estimation, included a broad range
of kidney function, and standardized the measurements
of cystatin C and creatinine across
studies to the extent possible. Nonetheless, we
had less information to evaluate reclassification
according to the cystatin C–based eGFR for endstage
renal disease. The available results suggest
that cystatin C adds less value to creatinine for
the prediction of end-stage renal disease than
for the prediction of death, but these findings
should be interpreted with caution, since the
diagnosis of end-stage renal disease is based on
the serum creatinine level in addition to signs
and symptoms of uremia.
We acknowledge additional limitations of our study. First, the GFR was not measured. However,
we are aware of no diverse, population-based
cohort study that has measured GFR. Methods
for measurement of creatinine and cystatin C varied
across the studies, as did the efforts to calibrate
these measures to reference standards. We
cannot determine whether any measurement bias
would have favored creatinine or cystatin C, nor
can we determine the effects of any bias on the
thresholds reported for significant elevations in
risks. In addition, although the general-population
cohorts were broadly representative, the cohorts
with chronic kidney disease were not completely
generalizable, since only two of the five
cohorts included patients with diabetes and none
included kidney-transplant recipients. Our results
may be influenced by the presence of residual
confounding, which could have an effect on the
eGFR thresholds for elevated risk. Finally, most
participants were either white or black; therefore,
caution should be used in extrapolating our results
to other racial or ethnic groups.In conclusion, the use of cystatin C to calculate
the eGFR strengthened the associations
between eGFR categories and the risks of death
and end-stage renal disease across diverse populations.
We also found that the risk of death
was increased when values for both cystatin
C–based eGFR and eGFR based on combined
creatinine and cystatin C measurements were
below a threshold of approximately 85 ml per
minute per 1.73 m2.

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Panduan terbaru menyarankan penggunaan cystatin Cuntuk memvalidasi diagnosis penyakit ginjal kronispada pasien yang saat ini dianggapmemiliki penyakit ginjal kronis semata-mata atas dasarberbasis kreatinin EGFR kurang dari 60 mlper menit per m2 1.73, tanpa albuminuria atautanda-tanda lain dari ginjal damage.3 dalam penelitian kami,42% dari peserta dengan berbasis kreatinineGFR 45-59 ml per menit per 1.73 m2 telahcystatin berbasis C eGFR 60 ml per menitper 1.73 m2 atau peserta lain, dan mereka telah34% penurunan risiko kematian dan 80%penurunan risiko penyakit ginjal Stadium akhir,dibandingkan dengan peserta untuk siapaeGFR tidak direklasifikasi. Orang-orang dengan kreatinin-Berdasarkan eGFR 45-59 ml per menit per1.73 m2 dengan tidak adanya rekening albuminuria4% dari semua orang di Amerika Serikat dan untuk54% pasien dengan kreatinin berbasis eGFR darikurang dari 60 ml per menit per 1.73 m2 (khas ambang untuk diagnosis ginjal kronispenyakit).50 konfirmasi pengujian denganpenggunaan cystatin C dapat memungkinkan reklasifikasi substansialdalam kelompok ini, dengan lebih sesuaipemanfaatan sumber daya untuk pasien pada peningkatan risikokomplikasi penyakit ginjal kronis. Meskipunpenggunaan dua berbeda perhitunganeGFR (eGFR berbasis kreatinin dancystatin berbasis C eGFR) memungkinkan untuk pemeriksaanrata-rata dua nilai sertaperbedaan antara mereka, hasil kami menunjukkanbahwa satu perhitungan eGFR berdasarkanmelakukan pengukuran gabungan baik untukklasifikasi risiko selain keuntungan terbuktidalam perkiraan GFR.Penelitian kami diperiksa prognosis atas dasareGFR nilai-nilai yang dihitung dengan menggunakan cystatinC dibandingkan dengan eGFR berbasis kreatininnilai-nilai dalam lebih dari 90.000 peserta studi.Kita akan meneliti berbagai metode klinis bergunauntuk estimasi GFR, termasuk berbagaifungsi ginjal, dan standar pengukurancystatin C dan kreatinin di seluruhStudi sejauh mungkin. Meskipun demikian, kamimemiliki lebih sedikit informasi untuk mengevaluasi reklasifikasiMenurut cystatin C-berbasis eGFR untuk endstagepenyakit ginjal. Menunjukkan hasil yang tersediaitu cystatin C menambah nilai kurang kreatinin untukPrediksi tahap akhir penyakit ginjal daripadauntuk prediksi kematian, tapi Temuan iniharus diinterpretasikan dengan hati-hati, karenadiagnosis penyakit ginjal Stadium akhir didasarkan padatingkat kreatinin serum selain tanda-tandadan gejala uremia.Kami mengakui keterbatasan tambahan studi kami. Pertama, GFR tidak diukur. Namun,Kami menyadari ada beragam, berdasarkan populasikohort studi yang telah diukur GFR. Metodeuntuk pengukuran kreatinin dan cystatin C bervariasidi seluruh studi, sebagai melakukan upaya untuk mengkalibrasilangkah-langkah ini untuk referensi standar. Kamitidak dapat menentukan apakah pengukuran biasakan disukai kreatinin atau cystatin C, ataukami dapat menentukan efek bias padaambang batas yang dilaporkan untuk ketinggian yang signifikan dirisiko. Selain itu, meskipun populasi umumAngkatan yang luas perwakilan, kohortpenyakit ginjal kronis yang tidak benar-benardigeneralisasikan, sejak hanya dua dari limakohort termasuk pasien dengan diabetes dan tidak adapenerima transplantasi ginjal yang disertakan. Hasil kamimungkin dipengaruhi oleh adanya sisamembingungkan, yang dapat memiliki efek padaeGFR ambang batas risiko tinggi. Akhirnya, sebagianpeserta adalah baik putih atau hitam; oleh karena itu,hati-hati harus digunakan dalam ekstrapolasi hasil kamiuntuk kelompok ras atau etnis lainnya. Dalam kesimpulan, penggunaan cystatin C untuk menghitungeGFR diperkuat Asosiasiantara eGFR kategori dan risiko kematiandan tahap akhir penyakit ginjal di beragam populasi.Kami juga menemukan bahwa risiko kematianmeningkat ketika nilai untuk kedua cystatinEGFR berbasis C dan eGFR berdasarkan gabunganpengukuran C kreatinin dan cystatin yangdi bawah ambang batas sekitar 85 ml permenit per 1.73 m2.

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

Pedoman baru-baru ini menyarankan penggunaan cystatin C
untuk memvalidasi diagnosis penyakit ginjal kronis
pada pasien yang saat ini dianggap
memiliki penyakit ginjal kronis semata-mata atas dasar
dari eGFR berbasis kreatinin kurang dari 60 ml
per menit per 1,73 m2, tanpa albuminuria atau
penanda lain dari damage.3 ginjal Dalam penelitian kami,
42% dari peserta dengan berbasis kreatinin
eGFR dari 45 sampai 59 ml per menit per 1,73 m2 memiliki
sebuah eGFR berbasis C cystatin dari 60 ml per menit
per 1,73 m2 atau lebih, dan para peserta memiliki
penurunan 34% dalam risiko kematian dan 80%
pengurangan risiko stadium akhir penyakit ginjal,
dibandingkan dengan peserta untuk siapa
eGFR tidak direklasifikasi. Orang dengan creatinine-
eGFR berdasarkan 45 sampai 59 ml per menit per
1,73 m2 tanpa adanya akun albuminuria
untuk 4% dari semua orang di Amerika Serikat dan
54% dari pasien dengan berbasis kreatinin eGFR dari
kurang dari 60 ml per menit per 1,73 m2 (yang
batas khas untuk diagnosis ginjal kronis
penyakit) .50 pengujian Konfirmatori dengan
menggunakan cystatin C dapat memungkinkan reklasifikasi substansial
dalam kelompok ini, dengan lebih tepat
pemanfaatan sumber daya untuk pasien pada peningkatan risiko
untuk komplikasi ginjal kronis penyakit. Meskipun
penggunaan dua perhitungan yang berbeda dari
yang eGFR (yang eGFR berbasis kreatinin dan
eGFR berbasis C cystatin) memungkinkan untuk pemeriksaan
dari rata-rata dari dua nilai serta
perbedaan antara mereka, hasil kami menunjukkan
bahwa perhitungan tunggal dari eGFR berdasarkan
pengukuran gabungan berkinerja baik untuk
klasifikasi risiko selain keuntungan yang telah terbukti
dalam estimasi GFR.
Studi kami meneliti prognosis berdasarkan
nilai eGFR dihitung dengan menggunakan cystatin
C dibandingkan dengan eGFR berbasis kreatinin
nilai lebih dari 90.000 peserta penelitian.
Kami memeriksa berbagai metode klinis berguna
untuk estimasi GFR, termasuk berbagai
fungsi ginjal, dan standar pengukuran
cystatin C dan kreatinin di
studi sejauh mungkin. Meskipun demikian, kami
memiliki sedikit informasi untuk mengevaluasi reklasifikasi
sesuai dengan eGFR berbasis C cystatin untuk endstage
penyakit ginjal. Hasil yang tersedia menunjukkan
bahwa cystatin C menambah nilai lebih untuk kreatinin untuk
prediksi stadium akhir penyakit ginjal dari
untuk prediksi kematian, tetapi temuan ini
harus ditafsirkan dengan hati-hati, karena
diagnosis stadium akhir penyakit ginjal didasarkan pada
yang tingkat kreatinin serum di samping tanda-tanda
dan gejala uremia.
Kami mengakui keterbatasan tambahan penelitian kami. Pertama, GFR itu tidak diukur. Namun,
kita menyadari ada, berdasarkan populasi beragam
studi kohort yang telah diukur GFR. Metode
pengukuran kreatinin dan cystatin C bervariasi
di seluruh studi, seperti yang dilakukan upaya untuk mengkalibrasi
langkah-langkah ini untuk referensi standar. Kami
tidak dapat menentukan apakah bias pengukuran
akan disukai kreatinin atau cystatin C, juga
dapat kita menentukan efek bias pada
ambang dilaporkan untuk peningkatan yang signifikan dalam
risiko. Selain itu, meskipun secara umum populasi
kohort yang representatif, kohort
dengan penyakit ginjal kronis tidak sepenuhnya
digeneralisasikan, karena hanya dua dari lima
kohort termasuk pasien dengan diabetes dan tidak
termasuk penerima transplantasi ginjal. Hasil kami
mungkin dipengaruhi oleh adanya sisa
pembaur, yang bisa berpengaruh pada
ambang batas eGFR untuk risiko tinggi. Akhirnya, sebagian besar
peserta baik putih atau hitam; Oleh karena itu,
hati-hati harus digunakan dalam ekstrapolasi hasil kami
pada kesimpulan groups.In ras atau etnis lainnya, penggunaan cystatin C untuk menghitung
eGFR menguat asosiasi
antara eGFR kategori dan risiko kematian
dan stadium akhir penyakit ginjal di populasi yang beragam.
Kami juga menemukan bahwa risiko kematian
meningkat ketika nilai-nilai untuk kedua cystatin
berbasis C eGFR dan eGFR berdasarkan gabungan
kreatinin dan pengukuran cystatin C berada
di bawah ambang batas sekitar 85 ml per
menit per 1,73 m2.