T1DM: DEFINITION AND DIAGNOSIST1DM

T1DM: DEFINITION AND DIAGNOSIS
T1DM is characterized by an absolute insulin deficiency caused by T-cell–mediated
autoimmune destruction of pancreatic b-cells (1). It is the predominant form of DM
during childhood and adolescence but can present in adulthood, with the typical
symptoms of polyuria, polydipsia, and weight loss. The key pathophysiology is de-
creased insulin secretory capacity, which results in hyperglycemia with a propensity
to develop ketoacidosis. The onset of T1DM frequently occurs in the setting of an
intercurrent illness, which gives rise to the suspicion that its onset may be triggered
by an infection. T1DM has strong human leukocyte antigen associations to the DQA,
DQB, and DRB alleles (2). One or more autoantibodies, including islet cell, insulin,
glutamic acid decarboxylase 65 (GAD65), zinc transporter 8 (3), and tyrosine phos-
phatase IA-2b and IA-2b antibodies, can be detected in 85–90% of individuals on
presentation. The rate of b-cell destruction varies, generally occurring more rapidly

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

T1DM: DEFINISI DAN DIAGNOSIST1DM ini ditandai dengan deficiency insulin absolut yang disebabkan oleh T-sel-dimediasipenghancuran autoimun b-sel pankreas (1). Ini adalah bentuk dominan DMselama masa kanak-kanak dan remaja tetapi dapat hadir di masa dewasa, dengangejala poliuria, polidipsia, dan berat badan. Patofisiologi kunci adalah de-kapasitas sekresi insulin berkerut, yang mengakibatkan hiperglikemia dengan kecenderunganmengembangkan ketoasidosis. Terjadinya T1DM sering terjadi dalam pengaturanWalau penyakit, yang menimbulkan kecurigaan bahwa mulai dapat dipicuoleh infeksi. T1DM memiliki Asosiasi antigen leukosit manusia yang kuat untuk DQA,DQB, dan DRB alel (2). Satu atau lebih autoantibodi, termasuk sel islet, insulin,dekarboksilase asam glutamat 65 (GAD65), seng transporter 8 (3), dan tirosin phos -phatase IA-2b dan antibodi IA-2b, dapat dideteksi dalam 85-90% dari individu padapresentasi. Tingkat b-sel kehancuran bervariasi, umumnya terjadi lebih cepat

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

T1DM: DEFINISI DAN DIAGNOSIS
T1DM ditandai dengan mutlak insulin defisiensi disebabkan oleh sel T-dimediasi
kerusakan autoimun dari b-sel pankreas (1). Ini adalah bentuk dominan dari DM
selama masa kanak-kanak dan remaja, tetapi dapat hadir di masa dewasa, dengan khas
gejala poliuria, polidipsia, dan penurunan berat badan. Patofisiologi kunci de-
berkerut kapasitas sekresi insulin, yang mengakibatkan hiperglikemia dengan kecenderungan
untuk mengembangkan ketoasidosis. Timbulnya T1DM sering terjadi dalam pengaturan suatu
penyakit penyerta, yang menimbulkan kecurigaan bahwa onset mungkin dipicu
oleh infeksi. T1DM memiliki asosiasi antigen leukosit manusia yang kuat ke DQA,
alel DQB, dan DRB (2). Satu atau lebih autoantibodi, termasuk sel islet, insulin,
asam glutamat dekarboksilase 65 (GAD65), seng transporter 8 (3), dan tirosin fosfat
phatase IA-2b dan IA-2b antibodi, dapat dideteksi dalam 85-90% dari individu pada
presentasi. Tingkat kerusakan sel-b bervariasi, umumnya terjadi lebih cepat