Noise-induced hearing loss and tinn

Noise-induced hearing loss and tinnitus
PR Thorne
Abstract
Excessive sound exposure is a significant cause of temporary and permanent hearing
loss and tinnitus. This presentation reviews the nature of the pathology of NIHL, the
pathogenesis injury and, briefly, considers how this relates to tinnitus generation.
Classically, injury is localised to sensory cells and primary afferent neurones
innervating inner hair cells (IHC). There is increasing evidence of changes to lateral
wall tissues, particularly loss of spiral ligament fibrocytes and stria vascularis atrophy,
which may be a more generalised pathology than previously indicated. Changes to
sensory and neural structures are correlated to loss of sensitivity and tuning, however,
the consequences of the lateral wall alterations are not established but may be a deficit
in potassium homeostasis and the endocochlear potential (driving potential to sensory
cells).
Mechanisms of cell death include oxidative stress, glutamate excitotoxicity and
initiation of apoptosis. Chronic noise generates a cochlear inflammatory response
which may exacerbate injury and the relevance to tinnitus of chronic inflammation
and irritation of cochlear structures, needs to be considered. Clearly many noise
effects are pathological but we need to consider that many may also reflect
physiological adaptations to excessive stimulation. For example, noise activation of
efferent pathways is known to influence hair cell sensitivity; the ear can be
conditioned to excessive sound; and there are molecular mechanisms that regulate the
sensitivity of the cochlea in noise. That these mechanisms are “protective” around
high level physiological sound is important and the possibility that sensitivity to
NIHL may relate to the individual efficacy of these adaptive processes needs to be
considered.
In terms of tinnitus, these pathological and physiological changes to the cochlea in
response to loud sound temporarily and permanently alter the pattern and nature of
input to the central nervous system which are manifest in changes in the Cochlear
Nucleus, Inferior Colliculus and Cortex.
Tinnitus is substantially associated with noise exposure and noise-induced hearing
loss1,2 and thus the noise-induced cochlear injury is likely a significant pathology
associated with the generation of tinnitus. This brief review describes the pathology
and mechanisms of cochlear injury in noise-induced hearing loss, drawing
predominately on animal studies.
The predominant site of injury to the auditory system from excessive noise exposure
is the cochlea of the inner ear (Figure 1). The cochlea houses the auditory sensory
organ, the organ of Corti containing the auditory sensory cells (inner and outer hair
cells) and their primary afferent neurons (the type I and II spiral ganglion neurons,
respectively). Adjacent to the organ of Corti, on the lateral wall of the cochlea, is the
spiral ligament and the stria vascularis, two structures that collectively are important
for the maintenance of the cochlear fluids which bathe the sensory cells and neurons
and provide the correct electrochemical environment for sensory cell function. Most
NZMJ 19 March 2010, Vol 123 No 1311; ISSN 1175 8716 Page 19 of 167
URL: http://www.nzma.org.nz/journal/123-1311/4040/ ©NZMA
important is production and regulation of the endolymph, a unique extracellular fluid
with a high potassium content (approximately 150mM) and large positive voltage (80-
100mV compared with perilymph), which covers the apical surface of the organ of
Corti.3 This high voltage is essential for sensory cell function as it provides the
driving force for ion (potassium) flow through the hair cell transduction channels.

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Kebisingan yang disebabkan gangguan pendengaran dan tinnitusPR ThorneAbstrakPaparan suara yang berlebihan merupakan penyebab signifikan pendengaran permanen dan temporerkerugian dan tinnitus. Presentasi ini ulasan sifat patologi ketulian akibat BISING,patogenesis cedera dan, secara singkat, mempertimbangkan bagaimana ini berkaitan dengan tinnitus generasi.Klasik, cedera pengait ke sel-sel sensorik dan neurones aferen utamainnervating sel-sel rambut yang batin (IHC). Ada bukti perubahan ke lateral meningkatdinding jaringan, terutama hilangnya spiral ligamentum fibrocytes dan stria vascularis atrofi,yang mungkin patologi lebih umum daripada yang sebelumnya ditunjukkan. Perubahanstruktur sensorik dan saraf berkorelasi kehilangan sensitivitas dan tuning, namun,konsekuensi dari perubahan dinding lateral tidak ditetapkan tetapi mungkin defisitdalam homeostasis kalium dan potensi endocochlear (mengemudi potensial untuk sensoriksel).Mekanisme kematian sel termasuk stres oksidatif, glutamat excitotoxicity daninisiasi apoptosis. Kebisingan kronis menghasilkan respons peradangan kokleayang dapat memperburuk cedera dan relevansi untuk tinnitus peradangan kronisdan iritasi koklea struktur, perlu dipertimbangkan. Jelas banyak kebisinganEfek patologis, tetapi kita perlu mempertimbangkan bahwa banyak juga mungkin mencerminkanfisiologis adaptasi terhadap rangsangan yang berlebihan. Sebagai contoh, kebisingan aktivasijalur eferen dikenal untuk mempengaruhi sel rambut sensitivitas; telinga dapatterkondisi untuk suara yang berlebihan; dan ada mekanisme molekul yang mengatursensitivitas koklea dalam kebisingan. Mekanisme ini "pelindung" di sekitartinggi tingkat suara fisiologis penting dan kemungkinan bahwa kepekaan terhadapKetulian akibat BISING mungkin berhubungan dengan efektivitas individu ini adaptif proses perludianggap.Dalam hal tinnitus, Patologi dan fisiologis ini perubahan ke koklea dalamrespon terhadap suara keras untuk sementara dan permanen mengubah pola dan sifatinput ke sistem saraf pusat yang nyata dalam perubahan dalam kokleaInti, rendah Colliculus dan korteks.Tinnitus substansial dikaitkan dengan paparan kebisingan dan kebisingan yang disebabkan pendengaranloss1, 2, dan dengan demikian kebisingan yang disebabkan koklea cedera adalah kemungkinan patologi signifikanterkait dengan generasi dari tinnitus. Tinjauan singkat ini menjelaskan patologidan mekanisme koklea cedera dalam kebisingan yang disebabkan gangguan pendengaran, menggambarsebagian besar penduduknya pada studi hewan.Situs dominan cedera sistem pendengaran dari paparan kebisingan yang berlebihanadalah koklea telinga bagian dalam (gambar 1). Koklea rumah pendengaran sensorikorgan, organ dari Corti yang mengandung sel indera pendengaran (batin dan rambutsel-sel) dan neuron aferen utama mereka (tipe I dan II spiral ganglion neuron,masing-masing). Letaknya berdekatan dengan organ dari Corti, pada dinding lateral koklea, adalahspiral ligamen dan vascularis stria, dua struktur yang secara kolektif pentinguntuk pemeliharaan koklea cairan yang mandi sensorik sel dan neurondan menyediakan lingkungan elektrokimia yang sesuai untuk fungsi sel sensorik. SebagianNZMJ 19 Maret 2010, Vol 123 No 1311; ISSN 1175 8716 halaman 19 dari 167URL: http://www.nzma.org.nz/journal/123-1311/4040/ © NZMApenting adalah produksi dan peraturan endolymph, cairan ekstraseluler unikdengan kandungan kalium tinggi (kira-kira 150mM) dan tegangan positif yang besar (80-100mV dibandingkan dengan perilymph), yang meliputi permukaan apikal organCorti.3 tegangan tinggi ini sangat penting untuk fungsi sel sensorik karena menyediakankekuatan pendorong untuk ion (kalium) mengalir melalui saluran transduksi sel rambut.

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

-Noise yang disebabkan gangguan pendengaran dan tinnitus
PR Thorne
Abstrak
paparan suara yang berlebihan adalah penyebab signifikan pendengaran sementara dan permanen
kerugian dan tinnitus. Presentasi ini mengkaji sifat patologi NIHL, yang
cedera patogenesis dan, secara singkat, mempertimbangkan bagaimana ini berhubungan dengan tinnitus generasi.
Secara klasik, cedera diterjemahkan ke sel sensorik dan neuron aferen primer
innervating sel-sel rambut bagian dalam (IHC). Ada semakin banyak bukti dari perubahan lateral yang
jaringan dinding, terutama hilangnya fibrocytes ligamen spiral dan stria vaskularis atrofi,
yang mungkin menjadi patologi yang lebih umum daripada yang ditunjukkan sebelumnya. Perubahan
struktur sensorik dan saraf yang berhubungan dengan hilangnya sensitivitas dan tuning, bagaimanapun,
konsekuensi dari perubahan dinding lateral tidak ditetapkan tetapi mungkin defisit
kalium homeostasis dan potensi endocochlear (mengemudi berpotensi sensorik
sel).
Mekanisme sel kematian termasuk stres oksidatif, glutamat excitotoxicity dan
inisiasi apoptosis. Kebisingan kronis menghasilkan respon inflamasi koklea
yang dapat memperburuk cedera dan relevansi untuk tinnitus peradangan kronis
dan iritasi struktur koklea, perlu dipertimbangkan. Jelas banyak kebisingan
efek yang patologis tetapi kita perlu mempertimbangkan bahwa banyak juga mencerminkan
adaptasi fisiologis terhadap rangsangan berlebihan. Misalnya, aktivasi suara
jalur eferen diketahui mempengaruhi sensitivitas sel rambut; telinga dapat
dikondisikan untuk suara yang berlebihan; dan ada mekanisme molekuler yang mengatur
sensitivitas koklea dalam kebisingan. Bahwa mekanisme ini adalah "pelindung" di sekitar
tingkat tinggi suara fisiologis penting dan kemungkinan bahwa kepekaan terhadap
NIHL mungkin berhubungan dengan efektivitas individu proses-proses adaptif perlu
dipertimbangkan.
Dalam hal tinnitus, perubahan patologis dan fisiologis untuk koklea di
Menanggapi suara keras sementara dan permanen mengubah pola dan sifat
input ke sistem saraf pusat yang terwujud dalam perubahan koklea
Nucleus, Inferior colliculus dan Cortex.
Tinnitus adalah substansial terkait dengan paparan kebisingan dan kebisingan yang disebabkan pendengaran
loss1,2 dan sehingga cedera koklea kebisingan yang disebabkan kemungkinan patologi yang signifikan
terkait dengan generasi tinnitus. Review singkat ini menjelaskan patologi
dan mekanisme cedera koklea gangguan pendengaran suara-diinduksi, menggambar
didominasi pada hewan percobaan.
Situs utama dari cedera pada sistem pendengaran dari paparan kebisingan yang berlebihan
adalah koklea dari telinga bagian dalam (Gambar 1). Koklea merumahkan sensorik pendengaran
organ, organ Corti yang mengandung sel-sel pendengaran sensorik (rambut dalam dan luar
sel) dan neuron aferen primer mereka (jenis I dan II neuron ganglion spiral,
masing-masing). Berdekatan dengan organ Corti, pada dinding lateral koklea, adalah
ligamen spiral dan vaskularis stria, dua struktur yang secara kolektif yang penting
untuk pemeliharaan cairan koklea yang mandi sel sensorik dan neuron
dan menyediakan lingkungan elektrokimia yang benar untuk fungsi sel sensorik. Kebanyakan
NZMJ 19 Maret 2010, Vol 123 No 1311; ISSN 1175 8716 Page 19 dari 167
URL: http://www.nzma.org.nz/journal/123-1311/4040/ © NZMA
penting adalah produksi dan regulasi endolymph, cairan ekstraseluler yang unik
dengan kandungan kalium tinggi ( sekitar 150mm) dan tegangan positif yang besar (80-
100mV dibandingkan dengan perilymph), yang meliputi permukaan apikal organ
Corti.3 tegangan tinggi ini sangat penting untuk fungsi sel sensorik karena menyediakan
kekuatan pendorong untuk ion (kalium) mengalir melalui saluran transduksi sel rambut.