scavengerBecause AGE apoprotein B dan AGE fosfolipid tingkat
telah ditemukan untuk menjadi beberapa kali lipat lebih tinggi pada diabetes
pasien, dan penderita diabetes juga menunjukkan tiga sampai empat kali lipat peningkatan
risiko untuk mengembangkan penyakit jantung dan pembuluh darah
insufisiensi (Bucala et al. 1994), banyak percaya bahwa
proses glikasi nonenzimatik bertanggung jawab untuk induksi
peristiwa yang mengarah ke oklusi vaskular (Brownlee
1995; Bucala et al 1994;. Peppa et al 2004.). Lainnya
studi menunjukkan kontribusi pembentukan AGE hipertensi,
masalah ginjal, dan impotensi pria terlihat dalam
pasien diabetes. Perubahan ini sekarang dipahami
terjadi karena AGEs hadir pada matriks pembuluh darah, di mana
mereka berpikir untuk menghambat aksi vasodilatasi dari endothelium-
nitrat oksida berasal (Bucala et al. 1991) dan untuk
meningkatkan ekspresi endothelin-1, ampuh vasokonstriktor
(Quehenberger et al. 2000). Banyak dari efek
AGEs juga reseptor dimediasi. Yang terbaik-ditandai
reseptor untuk AGEs adalah reseptor untuk glycation canggih
produk akhir (RAGE1), anggota dari immunoglobulin
superfamili molekul permukaan sel (Stern et al. 2002).
Studi dalam model tikus telah menunjukkan bahwa blokade
RAGE dapat menekan hyperpermeability vaskular dan mengurangi
pengembangan lesi aterosklerosis (Bucciarelli et al, 2002;.
. Wendt et al, 2002). Hasil ini menunjukkan bahwa usia- yang
Sedang diterjemahkan, harap tunggu..