[36,37] to weak or null association

[36,37] to weak or null associations [38,39]. A clear limitation of our study is the lack of validation data for food-frequency estimates of selenium intake in our population, which makes it impossible for us to correct selenium and other nutritional covariates for random or systematic measurement error. However, while the use of questionnaire data to estimate selenium intake has raised concerns in settings with high variability in the selenium content of foods and high frequency of use of vitamin and mineral supplements, several factors point to the validity of the selenium intake estimates in the present study. First, the ORDET study compiled a detailed database of the selenium content of local foods, withad hocmeasurements of the selenium content of a variety of foods. Second, previous studies have shown little variability of selenium in food contents as well as of selenium status throughout Italy [40], making it easier to estimate selenium intake through questionnaire data. Indeed, the range of dietary selenium intake in the present study is compatible with previous estimates of selenium status, based on biomarkers, from Italian populations [40-42]. Finally, despite the lack of data on the use of dietary supplements containing selenium in the ORDET study, a nationwide survey conducted in Italy in the 90s [43] showed a small percentage of supplement users among women (less than 5%). Thus, it is likely that very few participants were using supplements during the 80s when the ORDET sample was recruited. In our setting, assessing selenium exposure through evaluation of dietary intake may even have advantages over selenium biomarkers, which may be influenced by the intake of other nutrients such as methionine [41], by smoking and other life-style variables [44], drug use [44], and the chemical species of selenium itself [35]. As a further potential limitation of the present study, we cannot rule out confounding effects by unmeasured (e.g. family history of diabetes, physical activity) or unknown factors that may have contributed to our findings. The association between selenium intake and diabetes could be driven by a common dietary factor or by general over-nutrition. For example, red meat, the main source of selenium in our study, has been positively associated with type 2 diabetes in prospective settings among women [45], and contains compounds such as preservatives, additives, and nitrates that might confound the observed associations of selenium intake with diabetes risk. Our study may have underestimated the incidence of type 2 diabetes, as case identification was based on selfreport and record linkage to hospital and prescription databases. It should be noted, however, that case ascertainment of incident diabetes in the follow up of the ORDET study complied with the protocol of the InterAct Study, an EU-funded large scale collaboration involving 350,000 subjects with over 10,000 incident diabetic cases http://www.inter-act.eu/. In addition, given the voluntary nature of the study population, we cannot rule out the potential for a “healthy volunteer’ bias, which may have contributed to a low incidence of type
2 diabetes in this study.
Finally, given the prospective design, differential misclassification seems unlikely and non-differential misclassification would resultin an underestimation of the association between selenium intake and diabetes risk [46]. Major strengths of the present study are its prospective nature, which limits the possibility of reverse causality, high standardization of data collection, length and high rate of follow-up.
Conclusions
The use of selenium enriched foods, fertilizers, and supplements has increased markedly in many Western countries in recent years [47,48] because of the perception that selenium can potentially reduce the risk of cancer and other chronic diseases. Hence, from a public health perspective it is essential to ensure that selenium fortification of the food supply and use of selenium supplements do not exacerbate the current diabetes epidemic. The present study adds to the evidence of an association between high selenium exposure and potential diabetes risk. Future studies are needed to investigate the link between selenium exposure and metabolic effects in more detail across different ranges of exposure, as well as potential underlying mechanisms [14,49].

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

[36,37] untuk lemah atau null Asosiasi [38,39]. Batasan jelas dari penelitian kami adalah kurangnya validasi data untuk perkiraan frekuensi makanan asupan selenium dalam populasi kami, yang membuat tidak mungkin bagi kita untuk benar selenium dan covariates lain gizi untuk acak atau sistematik pengukuran kesalahan. Namun, sementara menggunakan kuesioner data untuk memperkirakan selenium asupan telah menimbulkan kekhawatiran dalam pengaturan dengan tinggi variabilitas dalam kandungan selenium makanan dan frekuensi tinggi penggunaan suplemen vitamin dan mineral, beberapa faktor menunjukkan validitas perkiraan asupan selenium dalam penelitian ini. Pertama, studi ORDET mengumpulkan database rinci dari kandungan selenium makanan lokal, withad hocmeasurements dari kandungan selenium beragam jenis makanan. Kedua, sebelumnya studi telah menunjukkan sedikit variabilitas selenium isi makanan serta pada status selenium seluruh Italia [40], membuatnya lebih mudah untuk memperkirakan selenium asupan melalui kuesioner data. Memang, kisaran selenium diet asupan dalam penelitian ini kompatibel dengan perkiraan sebelumnya mengenai status selenium, berdasarkan biomarker, dari Italia populasi [40-42]. Akhirnya, meskipun kurangnya data pada penggunaan suplemen makanan yang mengandung selenium dalam studi ORDET, survei nasional dilakukan di Italia pada tahun 90-an [43] menunjukkan persentase kecil dari suplemen pengguna kalangan perempuan (kurang dari 5%). Jadi, ada kemungkinan bahwa beberapa peserta menggunakan suplemen selama tahun 80-an ketika sampel ORDET direkrut. Dalam pengaturan kami, menilai eksposur selenium melalui evaluasi asupan makanan bahkan mungkin memiliki keuntungan atas selenium biomarker, yang mungkin dipengaruhi oleh asupan nutrisi lainnya seperti metionin [41], rokok dan variabel lain gaya hidup [44], penggunaan narkoba [44] dan spesies kimia selenium sendiri [35]. Sebagai tambahan untuk potensi keterbatasan penelitian ini, kami tidak dapat mengesampingkan membingungkan efek oleh terukur (misalnya keluarga sejarah diabetes, aktivitas fisik) atau diketahui faktor yang mungkin telah menyumbang kepada temuan kami. Asosiasi antara asupan selenium dan diabetes bisa didorong oleh faktor makanan umum atau umum gizi yang berlebihan. Sebagai contoh, daging merah, sumber utama selenium dalam penelitian kami, telah positif dikaitkan dengan diabetes tipe 2 calon pengaturan antara wanita [45], dan mengandung senyawa pengawet, aditif dan nitrat yang mungkin membingungkan Asosiasi diamati selenium asupan dengan risiko diabetes. Penelitian kami mungkin telah meremehkan insiden diabetes tipe 2, seperti pengenalan ini didasarkan pada selfreport dan catatan hubungan ke rumah sakit dan resep database. Perlu dicatat, bagaimanapun, ascertainment bahwa kasus insiden diabetes dalam tindak lanjut dari studi ORDET mematuhi protokol berinteraksi belajar, kolaborasi didanai EU skala besar yang melibatkan 350.000 subyek dengan lebih dari 10.000 kasus insiden diabetes http://www.inter-act.eu/. Selain itu, mengingat sifat sukarela dari populasi penelitian, kita tidak dapat mengesampingkan potensi "sehat relawan ' bias, yang mungkin telah menyumbang kepada insiden rendah jenis2 diabetes dalam studi ini.Akhirnya, mengingat calon Desain, diferensial misclassification tampaknya tidak mungkin dan bebas-diferensial misclassification akan resultin pengabaian Asosiasi antara selenium asupan dan diabetes risiko [46]. Kekuatan utama dari penelitian ini adalah sifat calon, yang membatasi kemungkinan reverse causality, tinggi Standardisasi pengumpulan data, panjang dan tingkat tinggi tindak lanjut.KesimpulanPenggunaan selenium diperkaya makanan, pupuk, dan suplemen telah meningkat tajam di banyak negara Barat dalam beberapa tahun terakhir [47,48] karena persepsi bahwa selenium berpotensi dapat mengurangi risiko kanker dan penyakit kronis lainnya. Oleh karena itu, dari sudut pandang kesehatan masyarakat yang sangat penting untuk memastikan bahwa benteng selenium pasokan makanan dan menggunakan selenium suplemen tidak memperburuk epidemi diabetes saat ini. Penelitian ini menambahkan bukti hubungan antara selenium tinggi eksposur dan potensi risiko diabetes. Studi masa depan diperlukan untuk menyelidiki hubungan antara eksposur selenium dan efek metabolik di selengkapnya di seluruh rentang eksposur, serta potensi mekanisme yang mendasari [14,49].