Puberty appears to play a major rol

Puberty appears to play a major role in the development of type 2 diabetes mellitus in children[11]. During

puberty, there is increased resistance to the action of insulin, resulting in hyperinsulinemia. After puberty, basal and stimulated insulin responses decline. Hyper insulinemic euglycemic clamp studies demonstrated


that insulin mediated glucose disposal is on average 30% lower in adolescents between Tanner stage Ⅱ and Ⅳ compared with prepubertal children and with young adults. Increased growth hormone secretion in puberty is discussed to be responsible for the insulin resistance during puberty[21]. Given this information, it is not surprising that the peak age at presentation of type 2 diabetes mellitus in children coincides with the usual age of mid puberty[3,11].

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Pubertas tampaknya memainkan peran utama dalam perkembangan diabetes mellitus tipe 2 pada anak-anak [11]. Selamapubertas, ada peningkatan perlawanan terhadap aksi insulin, mengakibatkan hyperinsulinemia. Setelah pubertas, basal dan dirangsang insulin tanggapan penurunan. Hyper insulinemic euglycemic clamp penelitian menunjukkan pembuangan itu ditengahi glukosa insulin adalah rata-rata 30% lebih rendah remaja antara penyamak tahap ⅱ dan ⅳ dibandingkan dengan anak-anak usia prapubertas dan dengan orang dewasa muda. Sekresi hormon pertumbuhan yang meningkat di masa pubertas dibincangkan bertanggung jawab untuk resistensi insulin selama masa pubertas [21]. Mengingat informasi ini, hal ini tidak mengherankan bahwa usia puncak pada presentasi dari diabetes mellitus tipe 2 pada anak-anak bertepatan dengan biasa usia pertengahan pubertas [3,11].

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

Pubertas tampaknya memainkan peran utama dalam perkembangan diabetes mellitus tipe 2 pada anak-anak [11]. Selama

pubertas, terjadi peningkatan resistensi terhadap tindakan insulin, yang mengakibatkan hiperinsulinemia. Setelah pubertas, basal dan dirangsang tanggapan insulin menurun. Studi penjepit euglycemic insulinemic Hyper menunjukkan bahwa pembuangan glukosa insulin dimediasi adalah rata-rata 30% lebih rendah pada remaja antara Tanner tahap Ⅱ dan Ⅳ dibandingkan dengan anak-anak prapubertas dan dengan orang dewasa muda. Peningkatan sekresi hormon pertumbuhan di masa pubertas dibahas bertanggung jawab untuk resistensi insulin selama masa pubertas [21]. Dengan informasi ini, tidak mengherankan bahwa usia puncak pada presentasi diabetes melitus tipe 2 pada anak-anak bertepatan dengan usia biasa pertengahan pubertas [3,11].