The lipophilic antibiotic rifampici

The lipophilic antibiotic rifampicin is successfully used in the treatment of tuberculosis. On the molecular level it interferes with the metabolism of Eubacteria by blocking RNA synthesis. This effect is the consequence of the tight binding of the drug to a single and highly specific binding site on the DNA-dependent RNA polymerase. The enzyme-bound drug strongly inhibits RNA chain initiation and chain elongation. This inhibition can be explained by the influence of enzyme-bound rifampicin on binding sites for the reaction products diphosphate and RNA. In order to reach its target the antibiotic must penetrate into the cytoplasm of the bacteria. Mutants have been discovered which are resistant to rifampicin because its uptake from the medium is significantly reduced. The gene responsible for this effect has been cloned. It confers on bacterial cells with highly sensitive RNA polymerases a remarkable resistance to the drug.

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Rifampicin antibiotik lipofilik berhasil digunakan dalam pengobatan tuberkulosis. Pada tingkat molekuler itu mengganggu metabolisme Eubacteria dengan menghalangi sintesis RNA. Efek ini adalah akibat dari mengikat ketat obat untuk sebuah situs tunggal dan sangat spesifik mengikat DNA-dependent RNA polimerase. Obat enzim-terikat kuat menghambat RNA jaringan inisiasi dan jaringan elongasi. Penghambatan ini dapat dijelaskan oleh pengaruh rifampicin enzim-terikat pada mengikat situs untuk reaksi produk diphosphate dan RNA. Untuk mencapai target antibiotik harus menembus ke dalam sitoplasma bakteri. Mutan telah ditemukan tahan terhadap rifampicin karena dengan pengambilan dari media ini berkurang secara signifikan. Gen yang bertanggung jawab untuk efek ini telah kloning. Ini menganugerahkan pada sel-sel bakteri dengan sangat sensitif RNA polymerases luar biasa resistensi terhadap obat.

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

The rifampisin antibiotik lipofilik berhasil digunakan dalam pengobatan TB. Pada tingkat molekuler mengganggu metabolisme Eubacteria dengan menghalangi sintesis RNA. Efek ini adalah konsekuensi dari ketat mengikat obat ke situs mengikat tunggal dan sangat spesifik pada RNA polimerase DNA-dependent. Obat enzim-terikat kuat menghambat inisiasi rantai RNA dan rantai perpanjangan. Penghambatan ini dapat dijelaskan oleh pengaruh rifampisin enzim-terikat pada situs mengikat untuk difosfat produk reaksi dan RNA. Untuk mencapai target antibiotik harus menembus ke dalam sitoplasma bakteri. Mutan telah ditemukan yang tahan terhadap rifampisin karena penyerapan yang dari media berkurang secara signifikan. gen yang bertanggung jawab untuk efek ini telah kloning. Menganugerahkan pada sel bakteri dengan RNA polimerase sangat sensitif perlawanan yang luar biasa terhadap obat tersebut.