Following stimulation with growth f

Following stimulation with growth factors, CDKs in complex with D-type cyclins might phosphorylate RBR, thereby releasing both RBR and the histone deacetylase from the promoters of downstream genes that are required for cell-cycle entry. This model is supported by the observation that expression of D-type cyclin precedes the resumption of cell division in germinating seeds, and that the knockout of specific D-type cyclins delays cell-cycle reactivation in the root meristem [13, 14]. A role for RBR in controlling the differentiation status of cells is corroborated by the observations that RBR deficiency delays cell differentiation [15, 16], whereas its induced expression leads meristematic cells into the differentiation pathway [16, 17].

Prevention of premature cell division. Equally important as the control of cell-cycle entry for normal plant development are the restraint mechanisms that prevent precocious activation of cell division. In the case of endosperm development, the central cell of the embryo sac must be kept in a quiescent state until fertilization has occurred. Again, modification of the chromatin structure is crucial in this process. In Arabidopsis thaliana , RBR1 and the RBR1-binding proteins of the Polycomb group, such as fertilization-independent endosperm (FIE) and multicopy suppressor of IRA1 (MSI1), form a multi-protein complex that is essential to induce the formation of heterochromatin. This ultimately results in the silencing of downstream genes, among which cell-cycle genes are potential candidates. In fie and msi1 mutants, the central nucleus in the embryo sac starts to divide and develops endosperm in the absence of fertilization, causing seed abortion [18, 19]. Likewise, rbr1 mutants are sterile because they fail to arrest the mitotic divisions before fertilization, with excessive nuclear divisions in the embryo sac as a consequence [20]. Based on the observation that the defects found in rbr1 mutants are similar to those of fie and msi1 mutants, it is tempting to speculate that defective chromatin remodelling is responsible in both cases. However, in rbr1 mutants, the lack of cell-cycle arrest is more general and is not restricted to the central cell of the embryo sac as is the case for fie and msi1 mutants.

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Setelah stimulasi dengan faktor-faktor pertumbuhan, CDKs di kompleks dengan D-type cyclins mungkin phosphorylate RBR, dengan demikian melepaskan RBR dan deacetylase histone dari para promotor gen hilir yang diperlukan untuk siklus sel entri. Model ini didukung oleh pengamatan bahwa ekspresi dari D-tipe siklin mendahului dimulainya pembelahan sel di germinating bibit, dan bahwa babak khusus D-type cyclins penundaan siklus sel Reaktivasi di meristem akar [13, 14]. Peran RBR dalam mengendalikan status diferensiasi sel diperkuat oleh pengamatan bahwa RBR kekurangan penundaan sel diferensiasi [15, 16], sedangkan ekspresi diinduksi sel-sel meristematic mengarah ke jalur diferensiasi [16, 17].Pencegahan dini pembelahan sel. Kalah pentingnya kontrol siklus sel entri untuk pengembangan tanaman biasa adalah mekanisme pengekangan yang mencegah aktivasi pembelahan sel dewasa sebelum waktunya. Dalam hal pengembangan endosperm, Pusat sel embrio kantung harus disimpan dalam keadaan beristirahat sampai pemupukan telah terjadi. Sekali lagi, modifikasi struktur Kromatin sangat penting dalam proses ini. Dalam Arabidopsis thaliana, RBR1 dan protein mengikat RBR1 dari Polycomb kelompok, seperti endosperm pemupukan-independen (FIE) dan penekan multicopy IRA1 (MSI1), membentuk sebuah kompleks multi protein yang sangat penting untuk menginduksi pembentukan heterochromatin. Ini akhirnya mengakibatkan membungkam gen hilir, antaranya siklus sel gen adalah calon. Di fie dan mutan msi1, inti pusat dalam kantung embrio dimulai untuk membagi dan mengembangkan endosperm dalam ketiadaan pemupukan, menyebabkan aborsi benih [18, 19]. Demikian juga, mutan rbr1 steril karena mereka gagal untuk menangkap Divisi mitosis sebelum pemupukan, dengan Divisi-divisi nuklir yang berlebihan di kantung embrio sebagai konsekuensi [20]. Berdasarkan pengamatan bahwa cacat yang ditemukan di mutan rbr1 mirip fie dan mutan msi1, sangat menggoda untuk berspekulasi bahwa Cacat Kromatin model yang bertanggung jawab dalam kedua kasus. Namun, dalam mutan rbr1, kurangnya siklus sel penangkapan lebih umum dan tidak terbatas ke pusat sel embrio kantung seperti halnya untuk fie dan mutan msi1.

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

Setelah stimulasi dengan faktor pertumbuhan, CDKs di kompleks dengan D-jenis siklin mungkin memfosforilasi RBR, sehingga melepaskan kedua RBR dan deacetylase histone dari promotor gen hilir yang diperlukan untuk masuk sel-siklus. Model ini didukung oleh pengamatan bahwa ekspresi D-tipe cyclin mendahului dimulainya kembali pembelahan sel pada biji berkecambah, dan bahwa sistem gugur spesifik D-jenis siklin penundaan sel-siklus reaktivasi di root meristem [13, 14]. Peran RBR dalam mengendalikan status diferensiasi sel dikuatkan oleh pengamatan bahwa kekurangan RBR menunda diferensiasi sel [15, 16], sedangkan ekspresi diinduksi mengarah sel meristematik ke dalam diferensiasi jalur [16, 17].

Pencegahan pembelahan sel dini . Sama pentingnya dengan kontrol entri sel-siklus untuk pengembangan tanaman yang normal adalah mekanisme pengendalian yang mencegah aktivasi prekoks pembelahan sel. Dalam hal pengembangan endosperm, sel pusat kantung embrio harus disimpan dalam keadaan diam sampai pembuahan telah terjadi. Sekali lagi, modifikasi struktur kromatin sangat penting dalam proses ini. Dalam Arabidopsis thaliana, RBR1 dan protein RBR1 mengikat kelompok Polycomb, seperti fertilisasi-independen endosperm (FIE) dan penekan MULTICOPY dari IRA1 (MSI1), membentuk kompleks multi-protein yang penting untuk menginduksi pembentukan heterochromatin. Hal ini pada akhirnya menyebabkan pembungkaman gen hilir, di antaranya gen sel-siklus adalah calon potensial. Di fie dan msi1 mutan, inti sentral dalam kantung embrio mulai membagi dan mengembangkan endosperm dengan tidak adanya pembuahan, menyebabkan benih aborsi [18, 19]. Demikian juga, mutan rbr1 yang steril karena mereka gagal untuk menangkap divisi mitosis sebelum pemupukan, dengan divisi nuklir yang berlebihan dalam kantung embrio sebagai konsekuensi [20]. Berdasarkan pengamatan yang cacat ditemukan dalam mutan rbr1 yang mirip dengan fie dan msi1 mutan, sangat menggoda untuk berspekulasi bahwa kromatin renovasi rusak bertanggung jawab dalam kedua kasus. Namun, dalam mutan rbr1, kurangnya sel-siklus penangkapan lebih umum dan tidak terbatas pada sel pusat dari kantung embrio seperti halnya untuk fie dan msi1 mutan.