The injury to the sensory and suppo

The injury to the sensory and supporting cells is evident following the exposure and
the degeneration or loss of these cells will continue for some time after the exposure
has ceased. As the hair cells degenerate they are replaced by expansion of the
surrounding Deiters’ and pillar supporting cells which form a “phalangeal scar” in the
surface or reticular lamina of the organ of Corti.
More recently attention has centred on pathological changes in the lateral wall tissues
of the cochlea as well as the fibrocytes in the spiral limbus, a region medial to the
sensory cells of the organ of Corti. There is evidence of swelling and atrophy of the
stria vascularis, loss of the fibrocytes within the spiral ligament and the spiral limbus.
7, 9 Interestingly, all these structures are involved in the maintenance of the ionic
composition of the cochlear fluids, particularly endolymph, suggesting some more
generalised disturbance of ion homeostasis may occur as a consequence of the
cochlear injury. Injury to the lateral wall and supporting tissues is now recognised as a more significant cochlear pathology following noise exposure than previously
realised.
Changes occur in the central auditory nuclei which more likely are secondary to the
peripheral injury (eg. Zhang and Kaltenbach10). However, some studies have
suggested that the functional and structural alterations in the central nuclei and
auditory cortex may be more extensive than can be expected by the degree of
peripheral injury (eg Ryan et al.11). Cochlear injury and auditory function after noise
exposure may also be modified by further noise exposure in the post-noise period.12
Relationship to hearing loss—There is good evidence that cochlear hair cell loss or
permanent stereocilia abnormalities on surviving hair cells are correlated with the
permanent hearing loss. However, there may be some functional change without
significant sensory cell loss, although this may well be correlated with subtle sensory
cell injury or other changes in the cochlea, such as to lateral wall tissues and neurons.
Recent evidence 8 of continuing neuronal degeneration following noise exposure but
in the absence of hair cell loss and changes in auditory thresholds indicates that there may be subtle cochlear injuries that are not manifest as changes in thresholds, a routine clinical test of auditory function.
Temporary hearing loss has been shown to be correlated with reversible changes to
stereocilia stiffness and swelling of the primary type I afferent neurons 14, and may
also correlate to structural or molecular changes to the transduction channels (tip
links). Significant metabolic and molecular changes are also observed in the cochlea
following acute noise exposures that may represent a responsiveness of the cochlea to noise exposure, and it is not unreasonable to assume that not all the hearing loss is going to be correlated to structural abnormalities. Indeed it is becoming more
apparent that the acute hearing loss may occur without any evidence of overt
structural changes and may thus represent an adaptation to the noise exposure.
Mechanisms—There have been substantial advances in our understanding of the
mechanisms of the cochlear injury following noise exposure. Some injury to the organ
of Corti, including the more subtle pathologies such as stereocilia fracture and loss,
from high intensities and impulse noise exposures is a consequence of direct mechanical damage.
However, there is good evidence that the hair cell injury from lower level and chronic
exposures has a more metabolic genesis and most likely is due to oxidative stress and the excessive production of Reactive Oxygen Species (ROS) and free radicals.6, 16 These free radicals are molecules with an unpaired electron and in excessive amounts interact with other stable molecules, such as proteins, DNA and lipids, to cause cellular damage and degeneration. ROS may include oxygen free radicals, such as superoxide, which may be produced in the cochlea from excessive mitochondrial activity in hair cells and changes in cochlear blood flow (see Henderson et al.6 for more detail). These interact with hair cell molecules to cause cellular degeneration leading to cell loss.
There is strong evidence for an increase in various ROS molecules after noise
exposure and treatment of the cochlea with free radical scavengers or antioxidants or
block of oxidative enzymes can reduce the amount of cochlear injury.
The neuronal injury is likely the consequence of glutamate excitotoxicity. Glutamate
is the main neurotransmitter at the IHC/primary afferent neuron synapse. Excessive
release of glutamate during noise exposure, possibly coupled with poor clearance of
glutamate in the synaptic region by surrounding supporting cells, leads to prolonged
stimulation of the afferent synapse, neuronal swelling and degeneration. This effect
on the afferent terminals and the subsequent hearing loss can be blocked by glutamate receptor antagonists 14 (Gordon and Thorne unpublished observations), supporting an excitotoxic mechanism for the neuronal noise-induced injury. Oxidative stress may also be a cause or contributor to the neuronal injury 6.
Degeneration of cochlear tissues results from a combination of necrotic and apoptotic
processes.6, 17 Activation of a variety of apoptotic triggers have been identified in
cochlear tissues following noise exposure and this may also be a consequence of
increased intracellular calcium associated with the uptake or release in hair cells
during the chronic hair cell stimulation.
The mechanism of the changes to the stria vascularis, the spiral ligament and spiral
limbus have not been established. As these areas are involved in ion homeostasis, the structural and degenerative changes may be a consequence of a metabolically-induced abnormality in ion handling by these tissues. During sound stimulation there is a movement of potassium ions from endolymph, through the hair cells and into the
extracellular space. This potassium is removed from the extracellular space by the
epithelial supporting cells in the organ of Corti and the fibrocytes of the lateral and
medial wall tissues to be recycled back to the stria vascularis.
During noise exposure there may be excessive release of potassium into the
extracellular space which may not be removed adequately leading to the oedema and
degeneration observed in these supporting tissues. It is true that the functional
consequences of the changes in the stria vascularis and fibrocytes are not well
established.7 However, the cochlea may cope adequately with this lateral wall
degeneration whilst performing in quiet but there may be a more significant effect
during physiological noise exposure if the recycling pathway for potassium and other
metabolites has been impaired by the noise-induced degeneration of these supporting
structures. This has yet to be established.

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Cedera pada sel sensoris dan penunjang jelas mengikuti pemaparan dandegenerasi atau kehilangan sel-sel ini akan terus selama beberapa waktu setelah eksposurtelah berhenti. Sebagai merosot sel-sel rambut mereka digantikan oleh perluasansekitar Deiters' dan pilar penyangga sel-sel yang membentuk "phalangeal bekas luka" dipermukaan atau retikuler lamina organ dari Corti.Baru-baru ini perhatian telah berpusat pada perubahan patologis dalam jaringan dinding lateralkoklea serta fibrocytes dalam spiral limbus, suatu medial ke wilayahIndra sel-sel organ dari Corti. Ada bukti dari pembengkakan dan atrofistria vascularis, hilangnya fibrocytes dalam ligamentum spiral dan spiral limbus.7, 9 Menariknya, Semua struktur ini terlibat dalam pemeliharaan ionikKomposisi cairan koklea, terutama endolymph, menyarankan beberapa lagimenghindari gangguan homeostasis ion merupakan kontributor dapat terjadi sebagai consequence darikoklea cedera. Cedera dinding lateral dan jaringan penyokong sekarang diakui sebagai patologi koklea lebih signifikan setelah terpapar kebisingan dari sebelumnyamenyadari.Perubahan terjadi di pusat inti pendengaran yang lebih kemungkinan besar sekunderperifer cedera (misalnya. Zhang dan Kaltenbach10). Namun, beberapa studi telahmenyarankan bahwa perubahan-perubahan struktural dan fungsional di pusat inti dankorteks pendengaran mungkin lebih luas daripada yang dapat diharapkan oleh tingkatcedera perifer (misalnya Ryan et al.11). Koklea cedera dan fungsi pendengaran setelah kebisinganpaparan juga dimodifikasi oleh paparan kebisingan lebih lanjut dalam suara pasca period.12Hubungan dengan pendengaran — ada bukti baik itu koklea sel rambut rontok ataukelainan permanen stereocilia sel-sel rambut untuk bertahan hidup berkorelasi denganpendengaran. Namun, mungkin ada beberapa perubahan fungsional tanpakehilangan sel sensorik yang signifikan, walaupun ini mungkin baik berkorelasi dengan halus sensoriksel cedera atau perubahan lain dalam koklea, seperti ke lateral dinding jaringan dan neuron.Bukti baru 8 melanjutkan saraf degenerasi setelah terpapar kebisingan tetapidalam ketiadaan sel rambut rontok dan perubahan ambang batas pendengaran menunjukkan bahwa mungkin ada cedera koklea halus yang tidak nyata sebagai perubahan ambang batas, uji klinis rutin fungsi pendengaran.Sementara pendengaran telah terbukti berkorelasi dengan perubahan reversibelstereocilia kekakuan dan pembengkakan dasar tipe I aferen neuron 14, dan mungkinjuga berkorelasi untuk perubahan struktural atau molekul transduksi saluran (tiplink). Perubahan metabolik dan molekul yang signifikan juga diamati dalam kokleamengikuti akut kebisingan eksposur yang mungkin mewakili respon dari koklea ke paparan kebisingan, dan tidak masuk akal untuk berasumsi bahwa tidak semua kehilangan pendengaran akan berkorelasi untuk kelainan struktural. Memang hal ini menjadi lebihjelas bahwa pendengaran akut dapat terjadi tanpa disertai bukti berlebihanperubahan-perubahan struktural dan dengan demikian mungkin mewakili adaptasi terhadap paparan kebisingan.Mekanisme — telah ada kemajuan besar dalam pemahaman kita tentangmekanisme koklea cedera setelah terpapar kebisingan. Beberapa cedera organCorti, termasuk patologi lebih halus seperti fraktur stereocilia dan kehilangan,dari intensitas tinggi dan dorongan kebisingan eksposur merupakan konsekuensi dari kerusakan mekanik langsung.Namun, ada bukti yang baik bahwa rambut sel cedera dari rendah tingkat dan kroniseksposur memiliki kejadian lebih metabolik dan kemungkinan besar disebabkan oleh stres oksidatif dan produksi berlebihan spesies oksigen reaktif (ROS) dan gratis radicals.6, 16 radikal bebas ini adalah molekul dengan elektron berelektron dan dalam jumlah yang berlebihan berinteraksi dengan molekul lain stabil, seperti protein, DNA dan lipid, menyebabkan kerusakan sel dan degenerasi. ROS mungkin termasuk radikal bebas oksigen, seperti superoksida, yang dapat dihasilkan dalam koklea dari aktivitas mitokondria yang berlebihan dalam sel-sel rambut dan perubahan dalam aliran darah koklea (Lihat Henderson et al.6 untuk lebih rinci). Ini berinteraksi dengan molekul sel rambut menyebabkan degenerasi selular yang mengarah ke sel badan.Ada bukti kuat untuk peningkatan berbagai molekul ROS setelah kebisinganeksposur dan pengobatan koklea dengan pemulung radikal bebas atau Antioksidan ataublok enzim oksidatif dapat mengurangi jumlah koklea cedera.Cedera saraf adalah kemungkinan konsekuensi dari excitotoxicity glutamat. Glutamatadalah utama neurotransmitter di sinaps aferen neuron IHC dasar. Berlebihanpers dari glutamat selama paparan kebisingan, mungkin digabungkan dengan miskin clearanceglutamat dalam wilayah sinaptik oleh sekitar sel-sel yang mendukung, menyebabkan berkepanjanganstimulasi aferen sinaps, saraf pembengkakan dan degenerasi. Efek inipada terminal aferen dan sidang berikutnya kerugian dapat diblokir oleh antagonis reseptor glutamat 14 (Gordon dan Thorne unpublished pengamatan), mendukung mekanisme excitotoxic untuk cedera kebisingan yang disebabkan saraf. Stres oksidatif juga dapat menyebabkan atau kontributor cedera saraf 6.Degenerasi jaringan koklea hasil dari kombinasi nekrotik dan apoptosisProcesses.6, 17 aktivasi berbagai apoptosis pemicu telah diidentifikasi dalamkoklea jaringan setelah terpapar kebisingan dan ini juga mungkin merupakan konsekuensi daripeningkatan kalsium intraseluler yang dikaitkan dengan pengambilan atau rilis di sel-sel rambutselama stimulasi kronis sel rambut.Mekanisme perubahan stria vascularis, spiral ligamen dan spirallimbus tidak telah didirikan. Sebagai daerah yang terlibat dalam homeostasis ion merupakan kontributor, perubahan struktural dan degeneratif mungkin merupakan konsekuensi dari kelainan metabolik yang disebabkan di ion penanganan oleh jaringan. Selama suara stimulasi ada gerakan ion kalium dari endolymph, melalui sel-sel rambut dan masuk keekstraseluler ruang. Kalium akan dihapus dari ruang ekstraseluler olehepitel mendukung sel-sel organ dari Corti dan fibrocytes lateral danDinding medial jaringan didaur ulang untuk kembali ke stria vascularis.Selama paparan kebisingan dapat berlebihan rilis kalium ke dalamekstraseluler ruang yang tidak dapat dihapus secara memadai menuju edema dandegenerasi diamati dalam mendukung jaringan. Memang benar bahwa fungsionalkonsekuensi dari perubahan stria vascularis dan fibrocytes tidak baikestablished.7 Namun, koklea dapat mengatasi memadai dengan dinding lateral inidegenerasi sementara tampil di tenang tetapi ada mungkin efek yang lebih signifikanselama paparan kebisingan fisiologis jika jalur daur ulang untuk kalium dan lainnyametabolit telah terganggu oleh kebisingan yang disebabkan degenerasi ini mendukungstruktur. Ini belum ditetapkan.

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

Cedera pada sel-sel sensorik dan mendukung jelas mengikuti paparan dan
degenerasi atau hilangnya sel-sel ini akan berlanjut untuk beberapa saat setelah paparan
telah berhenti. Sebagai sel-sel rambut merosot mereka digantikan oleh perluasan
Deiters sekitarnya dan pilar sel yang membentuk "phalangeal bekas luka" dalam mendukung
permukaan atau reticular lamina dari organ Corti.
Baru-baru ini perhatian dipusatkan pada perubahan patologis di dinding lateral jaringan
koklea serta fibrocytes dalam limbus spiral, sebuah medial daerah ke
sel-sel sensorik dari organ Corti. Ada bukti dari pembengkakan dan atrofi
vaskularis stria, hilangnya fibrocytes dalam ligamen spiral dan limbus spiral.
7, 9 Menariknya, semua struktur ini terlibat dalam pemeliharaan ionik
komposisi cairan koklea, khususnya endolymph, menyarankan beberapa lebih
gangguan umum dari homeostasis ion dapat terjadi sebagai akibat dari
cedera koklea. Cedera pada dinding lateral dan jaringan pendukung sekarang diakui sebagai patologi koklea berikut paparan kebisingan lebih penting daripada sebelumnya
menyadari.
Perubahan terjadi di inti pendengaran sentral yang lebih mungkin adalah sekunder untuk
cedera perifer (misalnya. Zhang dan Kaltenbach10). Namun, beberapa penelitian telah
menunjukkan bahwa perubahan fungsional dan struktural dalam inti pusat dan
korteks pendengaran mungkin lebih luas daripada yang bisa diharapkan oleh tingkat
cedera perifer (misalnya Ryan et al.11). Cedera koklea dan fungsi pendengaran setelah suara
paparan juga dapat dimodifikasi oleh paparan kebisingan lebih lanjut dalam posting-suara period.12
Hubungan dengan gangguan pendengaran-Ada bukti yang baik bahwa hilangnya sel rambut koklea atau
kelainan Stereosilia permanen pada hidup sel-sel rambut yang berkorelasi dengan
gangguan pendengaran permanen. Namun, mungkin ada beberapa perubahan fungsional tanpa
kehilangan sel sensorik yang signifikan, meskipun ini mungkin akan berkorelasi dengan sensorik halus
cedera sel atau perubahan lain dalam koklea, seperti untuk jaringan dinding lateral dan neuron.
Bukti terbaru 8 melanjutkan degenerasi neuron berikut kebisingan paparan tetapi
dengan tidak adanya kehilangan sel rambut dan perubahan ambang pendengaran menunjukkan bahwa mungkin ada luka koklea halus yang tidak bermanifestasi sebagai perubahan ambang batas, uji klinis rutin fungsi pendengaran.
Gangguan pendengaran sementara telah terbukti berkorelasi dengan reversibel perubahan
Stereosilia kekakuan dan pembengkakan jenis utama saya aferen neuron 14, dan mungkin
juga berkorelasi dengan perubahan struktural atau molekul ke saluran transduksi (ujung
link). Metabolisme yang signifikan dan perubahan molekuler juga diamati dalam koklea
berikut paparan kebisingan akut yang mungkin merupakan respon dari koklea paparan kebisingan, dan tidak masuk akal untuk mengasumsikan bahwa tidak semua gangguan pendengaran ini akan berkorelasi dengan kelainan struktural. Memang hal ini menjadi lebih
jelas bahwa gangguan pendengaran akut dapat terjadi tanpa bukti yang jelas
perubahan struktural dan dengan demikian dapat mewakili adaptasi terhadap kebisingan paparan.
Mekanisme-Ada kemajuan substansial dalam pemahaman kita tentang
mekanisme suara cedera koklea berikut paparan. Beberapa cedera pada organ
Corti, termasuk patologi yang lebih halus seperti fraktur Stereosilia dan kehilangan,
dari intensitas tinggi dan eksposur suara impuls merupakan konsekuensi dari kerusakan mekanis langsung.
Namun, ada bukti yang baik bahwa cedera sel rambut dari tingkat yang lebih rendah dan kronis
eksposur memiliki genesis lebih metabolik dan yang paling mungkin adalah karena stres oksidatif dan produksi berlebihan dari Reactive Oxygen Species (ROS) dan radicals.6 gratis, 16 Radikal bebas adalah molekul dengan elektron tidak berpasangan dan dalam jumlah yang berlebihan berinteraksi dengan stabil lainnya molekul, seperti protein, DNA dan lipid, menyebabkan kerusakan sel dan degenerasi. ROS mungkin termasuk oksigen radikal bebas, seperti superoksida, yang dapat diproduksi dalam koklea dari kegiatan mitokondria yang berlebihan di sel-sel rambut dan perubahan aliran darah koklea (lihat Henderson et al.6 untuk lebih detail). Ini berinteraksi dengan molekul sel rambut menyebabkan degenerasi sel yang menyebabkan hilangnya sel.
Ada bukti kuat untuk peningkatan berbagai molekul ROS setelah kebisingan
paparan dan pengobatan dari koklea dengan pemulung radikal bebas atau antioksidan atau
blok enzim oksidatif dapat mengurangi jumlah Cedera koklea.
Cedera saraf kemungkinan konsekuensi dari glutamat excitotoxicity. Glutamat
adalah neurotransmitter utama di Posyandu / primer aferen neuron sinaps. Berlebihan
pelepasan glutamat saat terpapar kebisingan, mungkin ditambah dengan izin miskin dari
glutamat di wilayah sinaptik oleh sekitar sel pendukung, menyebabkan berkepanjangan
stimulasi sinaps aferen, pembengkakan saraf dan degenerasi. Efek ini
pada terminal aferen dan gangguan pendengaran berikutnya dapat diblokir oleh glutamat antagonis reseptor 14 (Gordon dan Thorne pengamatan tidak diterbitkan), mendukung mekanisme eksitotoksik untuk neuronal injury kebisingan yang disebabkan. Stres oksidatif juga dapat menjadi penyebab atau kontributor ke saraf cedera 6.
Degenerasi jaringan koklea hasil dari kombinasi nekrotik dan apoptosis
processes.6, 17 Aktivasi berbagai apoptosis pemicu telah diidentifikasi di
jaringan koklea berikut paparan kebisingan dan ini mungkin juga akibat dari
peningkatan kalsium intraseluler yang terkait dengan serapan atau melepaskan sel rambut
selama rangsangan sel rambut kronis.
Mekanisme perubahan pada vaskularis stria, ligamentum spiral dan spiral
limbus belum ditetapkan. Sebagai daerah ini terlibat dalam homeostasis ion, perubahan struktural dan degeneratif mungkin akibat dari kelainan metabolik yang diinduksi dalam penanganan ion oleh jaringan ini. Selama rangsangan suara ada gerakan ion kalium dari endolymph, melalui sel-sel rambut dan ke
ruang ekstraselular. Kalium ini dihapus dari ruang ekstraselular oleh
epitel sel pendukung dalam organ Corti dan fibrocytes dari lateral dan
jaringan dinding medial untuk didaur ulang kembali ke vaskularis stria.
Selama paparan kebisingan mungkin ada rilis berlebihan kalium ke dalam
ekstraseluler ruang yang tidak dapat dihapus memadai menyebabkan edema dan
degenerasi diamati dalam jaringan-jaringan pendukung. Memang benar bahwa fungsional
konsekuensi dari perubahan vaskularis stria dan fibrocytes tidak baik
established.7 Namun, koklea dapat mengatasi secara memadai dengan dinding lateral ini
degenerasi sementara tampil di tenang tapi mungkin ada efek yang lebih signifikan
selama paparan kebisingan fisiologis jika jalur daur ulang untuk kalium dan lainnya
metabolit telah dirugikan oleh degenerasi kebisingan yang disebabkan mendukung ini
struktur. Hal ini belum ditetapkan.