support this hypothesis are lacking

support this hypothesis are lacking.

Acute renal failure, interstitial nephritis, pancreatitis, red blood cell aplasia, agranulocytosis, bone marrow aplasia, transient heart block, Guillain-Barré syndrome, acute arthritis, Still disease, lupuslike syndrome, and Sjögren syndrome have been reported in association with HAV. These complications are all rare.

Autoimmune hepatitis after HAV infection has received substantial discussion in the literature. A postulated mechanism involves molecular mimicry and genetic susceptibility. With this condition, as with traditional autoimmune hepatitis, steroid therapy has been associated with good clinical response and improvement in biochemical and clinical parameters. However, these findings are confined to isolated case reports, and the results of larger clinical trials are not available.

Relapsing HAV infection occurs in 3-20% of patients with acute HAV infection and uncommonly takes the form of multiple relapses. After a typical acute course of HAV infection, a remission phase occurs, with partial or complete resolution of clinical and biochemical manifestations. The initial flare usually lasts 3-6 weeks; relapse occurs after a short period (usually < 3 wk) and mimics the initial presentation, although it usually is clinically milder.

A tendency to greater cholestasis exists in these patients. Vasculitic skin rashes and nephritis may be additional clinical clues to this syndrome. During relapses, shedding of virus can be detected. IgM antibody test findings are positive. The clinical course is toward resolution, with lengthening periods between flares. The total duration is 3-9 months.

Liver transplantation has been performed in patients with this condition when signs of significant decompensation have occurred. Corticosteroid treatment has been shown to improve the clinical course, although the course is generally benign without treatment

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

mendukung hipotesis ini kurang.Gagal ginjal akut, Nefritis interstisial, pankreatitis, sel darah merah aplasia, agranulositosis, aplasia tulang sumsum, sementara blok jantung, sindrom Guillain-Barré, akut arthritis, masih penyakit, lupuslike sindrom, dan Sindrom Sjögren telah dilaporkan dalam hubungannya dengan HAV. Komplikasi semua langka.Hepatitis autoimun setelah infeksi HAV telah menerima diskusi substansial dalam literatur. Mekanisme didalilkan melibatkan molekul mimikri dan kerentanan genetik. Dengan kondisi ini, seperti dengan hepatitis autoimun tradisional, terapi steroid telah dikaitkan dengan respon klinis yang baik dan perbaikan dalam parameter biokimia dan klinis. Namun, temuan ini terbatas laporan kasus yang terisolasi, dan hasil uji klinis yang lebih besar tidak tersedia.Kambuh HAV infeksi terjadi di 3-20% pasien dengan infeksi HAV akut dan luar biasa mengambil bentuk beberapa kambuh. Setelah kursus akut khas HAV infeksi, fase pengampunan yang terjadi, dengan resolusi parsial atau lengkap dari manifestasi klinis dan biokimia. Suar awal biasanya berlangsung selama 3-6 minggu; kambuh terjadi setelah waktu yang singkat (biasanya < 3 wk) dan meniru presentasi awal, meskipun biasanya secara klinis lebih ringan.Kecenderungan untuk lebih besar kolestasis ada pada pasien ini. Ruam kulit vasculitic dan Nefritis mungkin biaya tambahan klinis petunjuk untuk sindrom ini. Selama kambuh, penumpahan virus dapat dideteksi. Temuan-temuan tes antibodi IgM positif. Kursus klinis adalah menuju resolusi, dengan perpanjangan periode suar. Total durasi adalah 3-9 bulan.Transplantasi hati telah dilakukan pada pasien dengan kondisi ini ketika tanda-tanda dekompensasi signifikan telah terjadi. Pengobatan kortikosteroid telah ditunjukkan untuk meningkatkan Kursus klinis, meskipun program ini umumnya jinak tanpa pengobatan

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

mendukung hipotesis ini masih kurang. gagal akut ginjal, nefritis interstitial, pankreatitis, aplasia sel darah merah, agranulositosis, sumsum tulang aplasia, blok jantung sementara, sindrom Guillain-Barré, arthritis akut, Masih penyakit, lupuslike sindrom, dan sindrom Sjögren telah dilaporkan dalam hubungan dengan HAV. Komplikasi ini semua langka. Hepatitis autoimun setelah infeksi HAV telah menerima diskusi substansial dalam literatur. Mekanisme mendalilkan melibatkan mimikri molekuler dan kerentanan genetik. Dengan kondisi ini, seperti hepatitis autoimun tradisional, terapi steroid telah dikaitkan dengan respon klinis yang baik dan perbaikan dalam parameter biokimia dan klinis. Namun, temuan ini terbatas pada laporan kasus terisolasi, dan hasil uji klinis yang lebih besar tidak tersedia. Infeksi Relapsing HAV terjadi pada 3-20% pasien dengan infeksi HAV akut dan jarang mengambil bentuk beberapa kambuh. Setelah kursus akut khas infeksi HAV, fase remisi terjadi, dengan resolusi sebagian atau lengkap dari manifestasi klinis dan biokimia. Suar awal biasanya berlangsung 3-6 minggu; kekambuhan terjadi setelah periode singkat (biasanya <3 minggu) dan meniru presentasi awal, meskipun biasanya secara klinis lebih ringan. Sebuah kecenderungan untuk kolestasis yang lebih besar ada pada pasien ini. Ruam kulit vaskulitis dan nefritis mungkin petunjuk klinis tambahan untuk sindrom ini. Selama kambuh, penumpahan virus dapat dideteksi. IgM hasil tes antibodi positif. Kursus klinis terhadap resolusi, dengan memperpanjang periode antara flare. Total durasi 3-9 bulan. Transplantasi hati telah dilakukan pada pasien dengan kondisi ini ketika tanda-tanda dekompensasi signifikan telah terjadi. Pengobatan kortikosteroid telah terbukti meningkatkan klinis, meskipun tentu saja umumnya jinak tanpa pengobatan