Cellular senescence has been implic

Cellular senescence has been implicated in pathological tissue repair (Fig. 3), although there is controversy as to the mechanism (53). One hypothesis is that cells, fibroblasts in particular, become prematurely senescent within a chronic wound setting. Premature aging in fibroblasts derived from VLUs was found to be telomere-independent (54) and to vary across wounds reflecting migratory capacity (55). Senescence caused by oxidative stress might also drive uncontrolled fibroblast proliferation and keloid formation (56). Senescent fibroblasts and keratinocytes secrete MMPs 2, 3, and 9, and might therefore exert an antifibrotic effect (57). Moreover, senescent keratinocytes have been documented to secrete the antiangiogenic factor maspin (58), which may also be detrimental to repair. Conversely, senescent cells are also known to express cell surface–bound IL-1α, IL-6, and IL-8 (59)—all of which play key roles in wound repair.

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Senescence seluler telah terlibat dalam perbaikan jaringan patologis (Fig. 3), meskipun ada kontroversi mengenai mekanisme (53). Hipotesis adalah bahwa sel-sel, fibroblas khususnya, menjadi prematur senescent dalam suasana luka kronis. Penuaan dini di fibroblas berasal dari VLUs ditemukan untuk menjadi independen telomer (54) dan bervariasi di luka-luka yang mencerminkan migrasi kapasitas (55). Senescence yang disebabkan oleh stres oksidatif juga mungkin mendorong tidak terkendali fibroblas proliferasi dan keloid pembentukan (56). Senescent fibroblas dan keratinocytes mengeluarkan MMPs 2, 3, dan 9, dan karena itu mungkin mengerahkan efek antifibrotic (57). Selain itu, senescent keratinocytes telah didokumentasikan untuk mengeluarkan antiangiogenic faktor maspin (58), yang juga dapat merugikan untuk memperbaiki. Sebaliknya, sel-sel senescent juga dikenal untuk Check sel permukaan-terikat IL-1α, IL-6, dan IL-8 (59) — semua yang memainkan peran kunci dalam luka.

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

penuaan seluler telah terlibat dalam perbaikan jaringan patologis (Gambar. 3), meskipun ada kontroversi mengenai mekanisme (53). Satu hipotesis adalah bahwa sel-sel, fibroblas khususnya, menjadi prematur pikun dalam pengaturan luka kronis. penuaan dini pada fibroblas yang berasal dari VLUs ditemukan telomere-independent (54) dan bervariasi di seluruh luka yang mencerminkan kapasitas migrasi (55). Penuaan yang disebabkan oleh stres oksidatif mungkin juga mendorong terkendali proliferasi fibroblast dan pembentukan keloid (56). fibroblas pikun dan keratinosit mensekresi MMP 2, 3, dan 9, dan karena itu mungkin menghasilkan efek antifibrotic (57). Selain itu, keratinosit pikun telah didokumentasikan untuk mensekresi antiangiogenic faktor maspin (58), yang juga merugikan untuk memperbaiki. Sebaliknya, sel-sel pikun juga dikenal untuk mengekspresikan sel permukaan-terikat IL-1α, IL-6, dan IL-8 (59) -yang semuanya memainkan peran kunci dalam perbaikan luka.