Although insulin deficiency is the

Although insulin deficiency is the primary
defect in IDDM, there is also a defect in the
administration of insulin. There are multiple biochemical
mechanisms that account for impairment of tissue’s
response to insulin. Deficiency in insulin leads to
uncontrolled lipolysis and elevated levels of free fatty
acids in the plasma, which suppresses glucose
metabolism in peripheral tissues such as skeletal muscle
(Raju and Raju, 2010). This impairs glucose utilization
and insulin deficiency also decreases the expression of a
number of genes necessary for target tissues to respond
normally to insulin such as glucokinase in liver and the
GLUT 4 class of glucose transporters in adipose tissue.
Raju and Raju (2010) explained that the major metabolic
derangements, which result from insulin deficiency in
IDDM are impaired glucose, lipid and protein metabolism
which are explained in details as follows:

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Meskipun kekurangan insulin adalah primerCacat di IDDM, ada juga CacatAdministrasi insulin. Ada beberapa biokimiamekanisme yang account untuk gangguan Tisurespon terhadap insulin. Kekurangan insulin menyebabkantak terkendali lipolisis dan peningkatan kadar bebas lemakasam dalam plasma, yang menekan glukosametabolisme dalam perifer jaringan seperti otot rangka(Raju dan Raju, 2010). Ini mengganggu utilisasi glukosadan kekurangan insulin juga menurunkan ekspresijumlah gen diperlukan untuk jaringan target untuk meresponbiasanya terhadap insulin seperti glucokinase di hati danGLUT 4 kelas glukosa pengangkut di jaringan adipose.Raju dan Raju (2010) menjelaskan bahwa utama metabolikderangements, yang hasil dari kekurangan insulin dalamIDDM adalah gangguan metabolisme glukosa, lemak dan proteinyang dijelaskan secara rinci sebagai berikut:

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

Meskipun kekurangan insulin adalah utama
cacat di IDDM, ada juga cacat dalam
pemberian insulin. Ada beberapa biokimia
mekanisme yang menjelaskan penurunan jaringan ini
respon terhadap insulin. Kekurangan insulin menyebabkan
lipolisis yang tidak terkendali dan peningkatan kadar lemak bebas
asam dalam plasma, yang menekan glukosa
metabolisme dalam jaringan perifer seperti otot skeletal
(Raju dan Raju, 2010). Ini mengganggu penggunaan glukosa
dan kekurangan insulin juga menurunkan ekspresi dari
sejumlah gen yang diperlukan untuk jaringan target untuk merespon
secara normal terhadap insulin seperti glukokinase di hati dan
kelas GLUT 4 transporter glukosa dalam jaringan adiposa.
Raju dan Raju (2010) menjelaskan bahwa metabolik utama
derangements, yang hasil dari kekurangan insulin di
IDDM terganggu glukosa, lipid dan metabolisme protein
yang dijelaskan dalam rincian sebagai berikut: