The carcinogenic mechanisms of toba

The carcinogenic mechanisms of tobacco smoking are not well understood” (17). This review will attempt to provide the generally informed cancer scientist with a distillation of mechanistic information on the subject of tobacco smoke carcinogens and lung cancer and to convince the reader that we know a great deal about the mechanisms by which these carcinogens cause lung cancer. While it is true that we may never be able to map each detail of the complex process by which cigarette smoking causes lung cancer and that there is unlikely to be a single mechanism of tobacco carcinogenesis, there are general principles that have emerged from intensive research in the past four to five decades. The overall framework for discussing this information is illustrated in Fig. 1.⇔ Carcinogens form the link between nicotine addiction and lung cancer. Nicotine addiction is the reason that people continue to smoke (18). While nicotine itself is not considered to be carcinogenic, each cigarette contains a mixture of carcinogens, including a small dose of polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) and 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK) among other lung carcinogens, tumor promoters, and co-carcinogens (19,20). Carcinogens such as NNK and PAHs require metabolic activation to exert their carcinogenic effects; there are competing detoxification pathways, and the balance between metabolic activation and detoxification differs among individuals and will affect cancer risk.

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Mekanisme karsinogenik Tembakau Merokok tidak dipahami dengan baik"(17). Tinjauan ini akan mencoba untuk memberikan ilmuwan umumnya informasi kanker dengan distilasi mekanistik informasi pada subjek karsinogen asap tembakau dan kanker paru-paru dan untuk meyakinkan pembaca yang kita tahu banyak tentang mekanisme yang karsinogen ini menyebabkan kanker paru-paru. Sementara benar bahwa kita mungkin tidak pernah mampu peta setiap detail dari proses kompleks yang merokok menyebabkan kanker paru-paru dan bahwa ada tidak mungkin menjadi satu mekanisme karsinogenesis tembakau, ada prinsip-prinsip umum yang telah muncul dari penelitian intensif dalam empat sampai lima dekade. Kerangka secara keseluruhan untuk membahas informasi ini digambarkan dalam gambar 1.⇔ karsinogen membentuk hubungan antara kecanduan nikotin dan kanker paru-paru. Kecanduan nikotin adalah alasan bahwa orang-orang terus Merokok (18). Sementara nikotin itu sendiri tidak dianggap karsinogenik, setiap Rokok berisi campuran karsinogen, termasuk dosis kecil Hydrocarbon aromatic polycyclic (PAHs) dan 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK) antara lain paru-paru karsinogen, tumor promotor, dan rekan karsinogen (19,20). Karsinogen seperti NNK dan PAHs memerlukan aktivasi metabolik untuk mengerahkan efek mereka karsinogenik; ada bersaing detoxification jalur, dan keseimbangan antara metabolik aktivasi dan detoksifikasi berbeda antara individu dan akan mempengaruhi resiko kanker.

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

Mekanisme karsinogenik dari merokok tembakau tidak dipahami dengan baik "(17). Ulasan ini akan mencoba untuk memberikan ilmuwan kanker umumnya diinformasikan dengan distilasi informasi mekanistik tentang masalah karsinogen asap tembakau dan kanker paru-paru dan untuk meyakinkan pembaca bahwa kita tahu banyak tentang mekanisme yang karsinogen ini menyebabkan kanker paru-paru. Meskipun benar bahwa kita mungkin tidak akan pernah mampu memetakan setiap detail dari proses yang kompleks dimana merokok menyebabkan kanker paru-paru dan bahwa ada tidak mungkin menjadi mekanisme tunggal karsinogenesis tembakau, ada prinsip-prinsip umum yang telah muncul dari penelitian intensif di selama empat sampai lima dekade. Kerangka keseluruhan untuk membahas informasi ini diilustrasikan pada Gambar. 1.⇔ Karsinogen membentuk hubungan antara kecanduan nikotin dan kanker paru-paru. kecanduan nikotin adalah alasan bahwa orang terus merokok (18). Sementara nikotin itu sendiri tidak dianggap karsinogenik, setiap rokok mengandung campuran karsinogen, termasuk dosis kecil hidrokarbon aromatik polisiklik (PAH) dan 4- (methylnitrosamino) -1- (3-pyridyl) -1-butanone (NNK) antara karsinogen lain paru-paru, promotor tumor, dan co-karsinogen (19,20). Karsinogen seperti NNK dan PAH membutuhkan aktivasi metabolik untuk memberi efek karsinogenik mereka; ada persaingan jalur detoksifikasi, dan keseimbangan antara aktivasi metabolik dan detoksifikasi berbeda antara individu-individu dan akan mempengaruhi risiko kanker.