Given the number of reports linking

Given the number of reports linking maternal prenatal distress to child outcomes, a focus of
research has shifted to identify the mechanisms of effect. The most studied candidate is the
hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis (Henry, Kabbaj, Simon, Le Moal, & Maccari,
1994). The model here is that prenatal maternal mood is associated with elevated cortisol, a
downstream product of the HPA axis, that is able to cross the placenta in a limited manner to
affect fetal development (Sarkar, Bergman, O'Connor, & Glover, 2008; Seckl & Meaney,
2004) or, less directly, that prenatal anxiety may alter the role of the barrier enzyme
11bHSD2 to increase fetal exposure to glucocorticoids (K. J. O'Donnell et al., 2012).
Component parts of this model have been demonstrated, but the weight of the evidence is
not yet convincing. So, for example, some (but by no means all) studies have reported
alterations in cortisol in prenatally distressed women (L. M. Evans, Myers, & Monk, 2008;
Kivlighan, DiPietro, Costigan, & Laudenslager, 2008), and prenatal cortisol exposure has
been associated with child outcomes; however, there is not yet evidence that an index of
cortisol exposure mediates the prenatal maternal mood effect on child outcomes (Bergman,
et al., 2010b; E. P. Davis & Sandman, 2010). That may be because of a myriad of challenges
in assessing individual differences in cortisol particularly during pregnancy; alternatively, it
may simply be that there is too much focus on an HPA-mediated effect and too little
attention to complementary or competing mechanisms of stress, e.g., from the sympathetic
nervous system, alternative steroid hormones, immune function, or other factors; and,
(epi)genetics has been largely neglected in these studies.

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Mengingat jumlah laporan yang menghubungkan kesusahan prenatal ibu ke anak hasil, fokuspenelitian telah bergeser untuk mengidentifikasi mekanisme efek. Calon paling banyak dipelajari adalahsumbu membantu-pituitari-adrenal (HPA) (Henry, Kabbaj, Simon, Le Moal, & Maccari,1994). model di sini adalah suasana hati ibu itu prenatal dikaitkan dengan peningkatan kortisol,Produk hilir dari sumbu HPA, itulah dapat menyeberang plasenta dalam cara yang terbatas untukberdampak pada perkembangan janin (Sarkar, Bergman, O'Connor, & Glover, 2008; Seckl & Meaney,2004) atau, kurang langsung, bahwa kegelisahan prenatal dapat mengubah peran enzim penghalang11bHSD2 untuk meningkatkan paparan janin glukokortikoid (K. J. O'Donnell et al., 2012).Komponen model ini telah dibuktikan, tapi berat buktibelum meyakinkan. Jadi, misalnya, beberapa (tetapi tidak berarti semua) penelitian telah melaporkanperubahan kortisol dalam prenatally tertekan perempuan (L. M. Evans, Myers, & biksu, 2008;Kivlighan, DiPietro, Costigan, & Laudenslager, 2008), dan kortisol prenatal eksposurdikaitkan dengan hasil anak; Namun, ada belum bukti bahwa indekspaparan kortisol menengahi efek prenatal suasana hati ibu anak hasil (Bergman,et al., 2010b; E. P. Davis & Sandman, 2010). Itu mungkin karena sejumlah tantangandalam menilai perbedaan individu dalam kortisol terutama selama kehamilan; Selain itu, itumay simply be that there is too much focus on an HPA-mediated effect and too littleattention to complementary or competing mechanisms of stress, e.g., from the sympatheticnervous system, alternative steroid hormones, immune function, or other factors; and,(epi)genetics has been largely neglected in these studies.

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

Mengingat jumlah laporan yang menghubungkan distress prenatal ibu ke anak hasil, fokus
penelitian telah bergeser untuk mengidentifikasi mekanisme efek. Kandidat yang paling banyak dipelajari adalah
hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA) axis (Henry, Kabbaj, Simon, Le Moal, & Maccari,
1994). Model di sini adalah bahwa suasana hati ibu prenatal dikaitkan dengan kortisol tinggi, sebuah
produk hilir sumbu HPA, yang mampu melewati plasenta secara terbatas untuk
mempengaruhi perkembangan janin (Sarkar, Bergman, O'Connor, & Glover, 2008 ; Seckl & Meaney,
2004) atau, lebih langsung, bahwa kecemasan kehamilan dapat mengubah peran enzim
penghalang.. 11bHSD2 untuk meningkatkan eksposur janin untuk glukokortikoid (KJ O'Donnell et al, 2012)
Komponen bagian dari model ini telah ditunjukkan , tapi bobot bukti yang
belum meyakinkan. Jadi, misalnya, beberapa (tetapi tidak berarti semua) penelitian telah melaporkan
perubahan dalam kortisol pada wanita sebelum lahir tertekan (LM Evans, Myers, & Monk, 2008;
Kivlighan, DiPietro, Costigan, & Laudenslager, 2008), dan kortisol prenatal paparan telah
dikaitkan dengan hasil anak; Namun, ada belum bukti bahwa indeks
paparan kortisol memediasi prenatal efek suasana hati ibu pada hasil anak (Bergman,
et al, 2010b;. EP Davis & Sandman, 2010). Itu mungkin karena segudang tantangan
dalam menilai perbedaan individu dalam kortisol terutama selama kehamilan; alternatif, itu
mungkin hanya bahwa ada terlalu banyak fokus pada efek HPA-dimediasi dan terlalu sedikit
perhatian terhadap mekanisme yang saling melengkapi atau bersaing stres, misalnya, dari simpatik
sistem saraf, hormon steroid alternatif, fungsi kekebalan tubuh, atau faktor-faktor lain; dan,
(epi) genetika sebagian besar telah diabaikan dalam studi ini.