gagal jantung masih menjadi penyebab utama morbiditas, rawat inap, dan kematian. Kami sebelumnya menunjukkan bahwa berlebih dari reduktase enzim ribonucleotide (RNR) di kardiomiosit peningkatan kadar aktivator myosin, 2-deoksi-ATP, dikatalisis kontraksi ditingkatkan, dan peningkatan kinerja jantung dalam hati tikus. Herew e menggunakan model babi infark miokard (MI) untuk menguji preliminarily terapi gen baru untuk gagal jantung berdasarkan pengiriman dari enzim kompleks RNR manusia di bawah kendali promotor jantung spesifik melalui adeno-associated virus serotipe 6 vector- ditunjuk sebagai BB-R12
Sedang diterjemahkan, harap tunggu..
