It has been shown that increased pr

It has been shown that increased proinflammatory cellular infiltrates composed largely of neutrophils and macrophages contribute to delayed healing in chronic ulcers (27, 28). As a result, deregulation of several key proinflammatory cytokines, such as IL-1β and tumor necrosis factor–α (TNFα), prolong the inflammatory phase and delay healing (26, 29). IL-1β and TNFα are increased in chronic wounds, and this increase has been shown to lead to elevated metalloproteinases that excessively degrade the local ECM and thus impair cell migration (30). Recent studies have implicated the inflammasome, a multiprotein complex of the innate immune system responsible for activation and release of IL-1β from several skin cell types, in the development of chronic wounds (31, 32). In addition, continued presence of a high bacterial load in wounds results in a sustained influx of pro-inflammatory cells and increased inflammation also leading to delayed healing (Fig. 3) (33-35). A more detailed understanding of the mechanisms governing the inflammatory response and its resolution is needed.

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Telah ditunjukkan bahwa peningkatan proinflamasi selular infiltrat terdiri terutama dari neutrofil dan makrofag berkontribusi penyembuhan tertunda dalam kronis borok (27, 28). Sebagai hasilnya, deregulation beberapa sitokin pro-inflamasi kunci, seperti IL-1β dan tumor necrosis factor-α (TNFα), memperpanjang fase inflamasi dan menunda penyembuhan (26, 29). IL-1β dan TNFα yang meningkat dalam luka kronis, dan peningkatan ini telah terbukti menyebabkan peningkatan metalloproteinases yang berlebihan menurunkan ECM lokal dan sehingga mengganggu migrasi sel (30). Penelitian terbaru telah terlibat inflammasome, kompleks multiprotein sistem kekebalan tubuh bawaan bertanggung jawab untuk aktivasi dan pelepasan IL-1β dari beberapa jenis sel kulit, dalam pengembangan luka kronik (31, 32). Selain itu, kehadiran lanjutan dari bakteri tinggi beban luka-luka hasil dalam masuknya berkelanjutan pro-inflamasi sel dan peningkatan peradangan juga mengarah ke tertunda penyembuhan (Fig. 3) (33-35). Pemahaman mekanisme yang mengatur respon peradangan dan resolusi yang lebih rinci diperlukan.

Hasil (Bahasa Indonesia) 2:

Telah terbukti bahwa peningkatan infiltrat seluler proinflamasi sebagian besar terdiri dari neutrofil dan makrofag membantu proses pemulihan tertunda di ulkus kronis (27, 28). Akibatnya, deregulasi beberapa sitokin proinflamasi kunci, seperti IL-1β dan tumor necrosis factor-α (TNF), memperpanjang fase inflamasi dan menunda penyembuhan (26, 29). IL-1β dan TNF meningkat pada luka kronis, dan peningkatan ini telah terbukti menyebabkan metaloproteinase tinggi yang berlebihan menurunkan ECM lokal dan dengan demikian merusak migrasi sel (30). Studi terbaru terlibat dalam inflammasome, kompleks multiprotein dari sistem kekebalan tubuh bawaan bertanggung jawab untuk aktivasi dan pelepasan IL-1β dari beberapa jenis sel kulit, dalam pengembangan luka kronis (31, 32). Selain itu, lanjut kehadiran beban bakteri tinggi dalam hasil luka dalam masuknya berkelanjutan sel pro-inflamasi dan meningkatkan peradangan juga menyebabkan penyembuhan tertunda (Gambar. 3) (33-35). Sebuah pemahaman yang lebih rinci tentang mekanisme yang mengatur respon inflamasi dan resolusi yang dibutuhkan.