Because AGE apoprotein B and AGE ph

Because AGE apoprotein B and AGE phospholipid levels
have been found to be several-fold higher in diabetic
patients, and diabetics also show a three- to four-fold increased
risk for developing cardiovascular disease and vascular
insufficiency (Bucala et al. 1994), many believe that
the nonenzymatic glycation process is responsible for induction
of events leading to the vascular occlusion (Brownlee
1995; Bucala et al. 1994; Peppa et al. 2004). Other
studies point out the contribution of AGE formation to hypertension,
kidney problems, and male impotence seen in
the diabetic patient. These alterations are now understood
to be due to AGEs present on the vascular matrix, where
they are thought to inhibit the vasodilatory action of endothelium-
derived nitric oxide (Bucala et al. 1991) and to
increase the expression of endothelin-1, a potent vasoconstrictor
(Quehenberger et al. 2000). Many of the effects of
AGEs are also receptor mediated. The best-characterized
receptor for AGEs is the receptor for advanced glycation
endproducts (RAGE1), a member of the immunoglobulin
superfamily of cell surface molecules (Stern et al. 2002).
Studies in rodent models have shown that blockade of
RAGE can suppress vascular hyperpermeability and reduce
atherosclerotic lesion development (Bucciarelli et al. 2002;
Wendt et al. 2002). These results suggest that the AGE-

Hasil (Bahasa Indonesia) 1:

Karena umur apoprotein B dan tingkatan umur fosfolipidtelah ditemukan untuk menjadi several-fold lebih tinggi dalam diabetespasien, dan penderita diabetes juga menunjukkan tiga - untuk empat - fold meningkatrisiko untuk mengembangkan penyakit jantung dan pembuluh darahinsufisiensi (Bucala et al. 1994), banyak yang percaya bahwaproses glikasi nonenzymatic bertanggung jawab untuk induksiperistiwa-peristiwa yang mengarah ke oklusi pembuluh darah (berkunjung ke1995; Bucala et al. 1994; Peppa et al. 2004). Lainnyastudi menunjukkan kontribusi pembentukan umur untuk hipertensi,masalah ginjal, dan laki-laki impotensi dilihat dipasien diabetes. Perubahan ini sekarang dipahamimenjadi karena usia hadir pada matriks vaskular, manamereka dianggap untuk menghambat aksi vasodilatasi endotel-berasal oksida nitrat (Bucala et al. 1991) danmeningkatkan ekspresi endotelin-1, vasokonstriktor ampuh(Quehenberger et al. 2000). Banyak dari efekUsia juga reseptor dimediasi. Terlaris ditandaireseptor untuk usia adalah reseptor untuk glycation lanjutanendproducts (RAGE1), anggota: immunoglobulinsuperfamili permukaan sel molekul (Stern et al. 2002).Studi dalam model tikus menunjukkan bahwa blokadeKEMARAHAN dapat menekan hyperpermeability pembuluh darah dan mengurangipengembangan akibat lesi (Bucciarelli et al. 2002;Wendt et al. 2002). Hasil ini menunjukkan bahwa usia -