Hasil (
Bahasa Indonesia) 1:
[Salinan]Disalin!
penyakit retina? Untuk menjawab pertanyaan ini, kita perlu pengetahuan rinci dasar molekulRetina kerusakan ringan dalam hewan model. Untuk tujuan ini, baik kemajuan telah dibuat dalammencegah kerusakan retina yang ringan dengan antioksidan dan neurotrophic faktor, tetapi kita masih tidaktahu bagaimana visual kerusakan sel menyebabkan kematian sel visual. Dengan demikian, meskipun kami telah memperoleh wawasandalam proses, mekanisme kerusakan ringan masih menghindari pemahaman yang menyeluruh.Tiga hipotesis kerusakan ringan, awalnya disajikan dalam publikasi tengara Noell's (Noellet al., 1966), telah membimbing banyak pekerjaan di daerah ini. Ini termasuk: photoproduct beracuntimbul dari vitamin A selama paparan intens cahaya; kelainan metabolik yang dihasilkandari paparan sinar; dan cahaya-induced oksidatif reaksi. Diambil bersama-sama dengan jumlah besarkerja tambahan, kita sekarang tahu bahwa kerusakan ringan retina adalah suatu proses multi faktorial yang melibatkanfaktor-faktor genetik dan lingkungan. Dalam kemerosotan lain retina, faktor-faktor ini mungkinmenggabungkan untuk mempengaruhi atau melindungi fotoreseptor dari kerusakan dan kematian sel berikutnya.Dalam bab ini, kita membahas beberapa kerusakan ringan hipotesis sebagai kami mengintegrasikan hari percobaanTemuan menjadi kami pemahaman phototoxicity retina. Kita mulai dengan keteranganmorfologi dan perubahan biokimia yang ditemukan di segmen luar retina dan rod (ROS) berdasarkaneksposur light intens. Selanjutnya kami menjelaskan waktu kursus, termasuk sel fotoreseptor kematiankeunggulan morfologi dan biokimia. Salah satu fitur unik dari kerusakan ringan pada tikus yang dibesarkandalam kegelapan adalah kehancuran yang meluas dari epitel pigmen retina (RPE), sementara hewandibesarkan di pameran cahaya redup siklik kerusakan retina dengan kerusakan RPE kecil atau Regional terfokus(Noell, 1980). Karena anatomi dan metabolik hubungan antarafotoreseptor dan RPE, disfungsi dalam satu mengarah ke degenerasi yang lain. Oleh karena itu, kamimenggambarkan efek intens cahaya pada sel-sel RPE dan tentu saja waktu kerusakan di vivo, sepanjangdengan tambahan wawasan dari penelitian secara in vitro. Ini diikuti dengan diskusi tentang jangka panjangperubahan selular yang mengikuti intens cahaya paparan, suatu proses yang dikenal sebagai renovasi retina.Pusat semua hipotesis cahaya kerusakan retina adalah pentingnya rhodopsin sebagai pemicuuntuk kerusakan sel fotoreseptor (Noell et al., 1966; Humphries et al., 1997; Grimm et al.,2000 c). selanjutnya, spektrum tindakan untuk kerusakan ringan retina identik dengan rhodopsinpenyerapan spectrum (Williams dan Howell, 1983). Oleh karena itu, kita membahas rhodopsin sebagai dasarfaktor dalam menentukan batas-batas hilangnya sel fotoreseptor dan memeriksa rhodopsin pemutihanzat antara sebagai potensi photosensitizers. Melihat faktor-faktor lain yang mempengaruhi cahayakerusakan, kita membahas potensi efek bermanfaat dan merugikan membesarkan cahayalingkungan. Ini diikuti dengan pemeriksaan potensi photoproducts beracun, berdasarkanefek cahaya pada retinol dan metabolit, dan metabolit pelindung atau merusak yang mungkinasam docosahexaenoic (DHA).Banyak telah belajar tentang transduksi visual dan cahaya yang disebabkan fotoreseptor kerusakan seldari studi melibatkan secara genetik dimodifikasi hewan. Kami menjelaskan beberapa genetik hewan modeldan dampak intens cahaya pada kemerosotan mereka retina. Kami juga menyentuh pada perbedaanhasil dan interpretasi berdasarkan penggunaan spesies yang berbeda. Hewan model dengan kerucutsel retina dominan kurang dikenal dan potensi mereka untuk melayani sebagai model bagi manusiapenyakit retina kurang dihargai. Namun, hilangnya fungsional kerucut fotoreseptor dapatmenghancurkan. Oleh karena itu, kami menggambarkan berbagai model sekarang tersedia dan mendiskusikan beberapamasalah yang melekat dalam mencoba untuk kerusakan ringan kerucut.
Sedang diterjemahkan, harap tunggu..