scavengerBecause AGE apoprotein B a

scavengerBecause AGE apoprotein B and AGE phospholipid levelshave been found to be several-fold higher in diabeticpatients, and diabetics also show a three- to four-fold increasedrisk for developing cardiovascular disease and vascularinsufficiency (Bucala et al. 1994), many believe thatthe nonenzymatic glycation process is responsible for inductionof events leading to the vascular occlusion (Brownlee1995; Bucala et al. 1994; Peppa et al. 2004). Otherstudies point out the contribution of AGE formation to hypertension,kidney problems, and male impotence seen inthe diabetic patient. These alterations are now understoodto be due to AGEs present on the vascular matrix, wherethey are thought to inhibit the vasodilatory action of endothelium-derived nitric oxide (Bucala et al. 1991) and toincrease the expression of endothelin-1, a potent vasoconstrictor(Quehenberger et al. 2000). Many of the effects ofAGEs are also receptor mediated. The best-characterizedreceptor for AGEs is the receptor for advanced glycationendproducts (RAGE1), a member of the immunoglobulinsuperfamily of cell surface molecules (Stern et al. 2002).Studies in rodent models have shown that blockade ofRAGE can suppress vascular hyperpermeability and reduceatherosclerotic lesion development (Bucciarelli et al. 2002;Wendt et al. 2002). These results suggest that the AGE-

scavengerBecause AGE apoprotein B dan AGE fosfolipid tingkat
telah ditemukan untuk menjadi beberapa kali lipat lebih tinggi pada diabetes
pasien, dan penderita diabetes juga menunjukkan tiga sampai empat kali lipat peningkatan
risiko untuk mengembangkan penyakit jantung dan pembuluh darah
insufisiensi (Bucala et al. 1994), banyak percaya bahwa
proses glikasi nonenzimatik bertanggung jawab untuk induksi
peristiwa yang mengarah ke oklusi vaskular (Brownlee
1995; Bucala et al 1994;. Peppa et al 2004.). Lainnya
studi menunjukkan kontribusi pembentukan AGE hipertensi,
masalah ginjal, dan impotensi pria terlihat dalam
pasien diabetes. Perubahan ini sekarang dipahami
terjadi karena AGEs hadir pada matriks pembuluh darah, di mana
mereka berpikir untuk menghambat aksi vasodilatasi dari endothelium-
nitrat oksida berasal (Bucala et al. 1991) dan untuk
meningkatkan ekspresi endothelin-1, ampuh vasokonstriktor
(Quehenberger et al. 2000). Banyak dari efek
AGEs juga reseptor dimediasi. Yang terbaik-ditandai
reseptor untuk AGEs adalah reseptor untuk glycation canggih
produk akhir (RAGE1), anggota dari immunoglobulin
superfamili molekul permukaan sel (Stern et al. 2002).
Studi dalam model tikus telah menunjukkan bahwa blokade
RAGE dapat menekan hyperpermeability vaskular dan mengurangi
pengembangan lesi aterosklerosis (Bucciarelli et al, 2002;.
. Wendt et al, 2002). Hasil ini menunjukkan bahwa usia- yang