The accelerated development of Cush

Percepatan pembangunan Cushing's sindrom pada pasien dengan tumor adrenal dikenal memperkenalkan diferensial diagnosis adrenocortical karsinoma. Tumor adrenal, hiperplasia adrenal dan utama berpigmen nodular adrenocortical penyakit dapat menyebabkan Cushing's sindrom, meskipun presentasi dari kondisi ini cenderung bertahap.
Adrenocortical karsinoma sangat jarang, dengan insidens tahunan sekitar dua kasus per 1 juta population.5 60% karsinoma adrenocortical yang fungsional (yaitu, hormon-mensekresi), 45% mensekresikan androgen dan glukokortikoid; sisanya mensekresikan glukokortikoid sendirian (45%), androgen sendiri (10%), atau jarang, aldosteron (< 1%).2 manifestasi klinis dari hormon kelebihan di adrenocortical karsinoma pesat progresif, seperti dalam kasus ini.
pencitraan dapat membantu dalam membedakan jinak dari massa adrenal ganas. Redaman rendah pada CT scan diperoleh tanpa administrasi kontras bahan menunjukkan konten lipid substansial yang paling konsisten dengan adrenal adenoma. Adrenal adenoma juga cenderung untuk mencuci keluar setidaknya 60% bahan kontras dalam 15 menit setelah kontras administration.6 Adrenal kanker umumnya memiliki penampilan yang tidak teratur, redaman tinggi dan pertumbuhan yang cepat. Tidak satu pun jelas dalam kasus ini, dan kestabilan relatif tumor pasien ini dalam beberapa tahun terakhir membuat diagnosis kanker adrenocortical tidak mungkin. Lebih mungkin bahwa pembesaran adrenal bilateral baru dalam hal ini adalah karena adrenal metastasis atau adrenal hiperplasia dalam menanggapi corticotropin daripada untuk pengembangan aktif hormon adrenal nodul.

The accelerated development of Cushing's syndrome in a patient with known adrenal tumors introduces the differential diagnosis of adrenocortical carcinoma. Adrenal tumors, adrenal hyperplasia, and primary pigmented nodular adrenocortical disease can all lead to Cushing's syndrome, although the presentation of these conditions tends to be gradual.
Adrenocortical carcinoma is very rare, with an annual incidence of approximately two cases per 1 million population.5 Of the 60% of adrenocortical carcinomas that are functional (i.e., hormone-secreting), 45% secrete both androgens and glucocorticoids; the rest secrete glucocorticoids alone (45%), androgens alone (10%), or, rarely, aldosterone (<1%).2 The clinical manifestations of hormone excess in adrenocortical carcinomas are rapidly progressive, as in this case.
Imaging can be helpful in differentiating benign from malignant adrenal masses. Low attenuation on a CT scan obtained without the administration of contrast material suggests a substantial lipid content that is most consistent with adrenal adenoma. Adrenal adenomas also tend to wash out at least 60% of the contrast material within 15 minutes after contrast administration.6 Adrenal cancers generally have an irregular appearance, high attenuation, and rapid growth. None of these are apparent in this case, and the relative stability of this patient's tumors in recent years makes a diagnosis of adrenocortical cancer unlikely. It is more likely that the recent bilateral adrenal enlargement in this case is due to either adrenal metastases or adrenal hyperplasia in response to corticotropin than to the development of hormonally active adrenal nodules.