Tinnitus secara substansial terkait dengan paparan kebisingan dan pendengaran suara yang disebabkan
hilangnya sehingga cedera koklea kebisingan yang disebabkan kemungkinan patologi yang signifikan
terkait dengan generasi tinnitus. Review singkat ini menjelaskan patologi
dan mekanisme cedera koklea gangguan pendengaran suara-diinduksi, menggambar
didominasi pada hewan percobaan.
Situs utama dari cedera pada sistem pendengaran dari paparan kebisingan yang berlebihan
adalah koklea dari telinga bagian dalam (Gambar 1). Koklea merumahkan sensorik pendengaran
organ, organ Corti yang mengandung sel-sel pendengaran sensorik (rambut dalam dan luar
sel) dan neuron aferen primer mereka (jenis I dan II neuron ganglion spiral,
masing-masing). Berdekatan dengan organ Corti, pada dinding lateral koklea, adalah
ligamen spiral dan vaskularis stria, dua struktur yang secara kolektif yang penting
untuk pemeliharaan cairan koklea yang mandi sel sensorik dan neuron
dan menyediakan lingkungan elektrokimia yang benar untuk fungsi sel sensorik. Paling penting adalah produksi dan regulasi endolymph, cairan ekstraseluler yang unik
dengan kandungan kalium tinggi (sekitar 150mm) dan tegangan positif yang besar (80-
100mV dibandingkan dengan perilymph), yang meliputi permukaan apikal organ
Corti.3 ini tinggi tegangan sangat penting untuk fungsi sel sensorik karena menyediakan
kekuatan pendorong untuk ion (kalium) mengalir melalui saluran transduksi sel rambut.
Gambar 1: Penampang koklea tikus menunjukkan ruang cairan, scala vestibule (SV) dan scala tympani ( ST) yang mengandung perilymph dan scala media (SM) yang berisi endolymph, organ sensorik organ Corti (OC) dan dinding lateral dengan ligamentum spiral (SL) dan stria vaskularis (*). Marker 1mm.
Patologi-koklea cedera dari paparan kebisingan telah diidentifikasi dengan baik dan
ditandai sehubungan dengan parameter paparan kebisingan dan juga sidang
kerugian. Kerusakan atau kehilangan sel sensorik, terutama sel-sel rambut luar (OHC) yang
sekarang mapan sebagai cedera karakteristik dari paparan kebisingan. Terluka
sel sensorik dapat bertahan hidup tetapi dengan secara permanen terdistorsi atau menyatu Stereosilia (sensorik
rambut), meskipun kehilangan Stereosilia muncul untuk menyambut hilangnya akhirnya sensorik
sel. Kerentanan sel-sel ini cedera kebisingan terlihat di spesies dan rambut
patologi sel juga diamati pada cochleae manusia. Neuron aferen primer, atau
lebih khusus boutons tipe I neuron innervating sel-sel rambut bagian dalam (IHC),
juga menargetkan dalam gangguan pendengaran suara-diinduksi.
Pembengkakan dan degenerasi terminal saraf ini diamati setelah terpapar kebisingan,
tetapi tidak ada efek langsung paparan kebisingan telah diamati pada jenis II neuron
innervating yang OHC. Baru-baru ini Kujawa dan Liberman8 telah dijelaskan lebih
degenerasi saraf yang luas dengan sedikit cedera koklea lainnya menunjukkan bahwa
konsekuensi saraf dari paparan kebisingan mungkin lebih luas. Cedera langsung dari
sel-sel pendukung organ Corti tampaknya menjadi konsekuensi dari sangat intens,
dorongan atau panjang durasi eksposur suara. Seringkali ketika ada cedera pada mendukung
struktur ada kerugian lengkap integritas organ Corti.
Sedang diterjemahkan, harap tunggu..