- Teks
- Sejarah
Tinnitus is substantially associate
Tinnitus is substantially associated with noise exposure and noise-induced hearing
loss and thus the noise-induced cochlear injury is likely a significant pathology
associated with the generation of tinnitus. This brief review describes the pathology
and mechanisms of cochlear injury in noise-induced hearing loss, drawing
predominately on animal studies.
The predominant site of injury to the auditory system from excessive noise exposure
is the cochlea of the inner ear (Figure 1). The cochlea houses the auditory sensory
organ, the organ of Corti containing the auditory sensory cells (inner and outer hair
cells) and their primary afferent neurons (the type I and II spiral ganglion neurons,
respectively). Adjacent to the organ of Corti, on the lateral wall of the cochlea, is the
spiral ligament and the stria vascularis, two structures that collectively are important
for the maintenance of the cochlear fluids which bathe the sensory cells and neurons
and provide the correct electrochemical environment for sensory cell function. Most important is production and regulation of the endolymph, a unique extracellular fluid
with a high potassium content (approximately 150mM) and large positive voltage (80-
100mV compared with perilymph), which covers the apical surface of the organ of
Corti.3 This high voltage is essential for sensory cell function as it provides the
driving force for ion (potassium) flow through the hair cell transduction channels.
Figure 1: Cross-section of the mouse cochlea showing the fluid spaces, scala vestibuli (SV) and scala tympani (ST) containing perilymph and scala media (SM) containing endolymph, the sensory organ the organ of Corti (OC) and the lateral wall with the spiral ligament (SL) and stria vascularis (*). Marker 1mm.
Pathology—Cochlear injury from noise exposure has been well identified and
characterised with respect to the parameters of noise exposure and also the hearing
loss. Damage or loss of sensory cells, particularly the outer hair cells (OHC) are
now well established as the characteristic injury from noise exposure. Injured
sensory cells may survive but with permanently distorted or fused stereocilia (sensory
hairs), although loss of stereocilia appears to herald the eventual loss of the sensory
cell. The vulnerability of these cells to noise injury is seen across species and the hair
cell pathology is also observed in human cochleae. The primary afferent neurons, or
more specifically the boutons of the type I neurons innervating inner hair cells (IHC),
are also targets in noise-induced hearing loss.
Swelling and degeneration of these nerve terminals is observed after noise exposure,
but no direct effect of noise exposure has been observed on the type II neurons
innervating the OHC. More recently Kujawa and Liberman8 have described more
extensive neuronal degeneration with little other cochlear injury indicating that the
neural consequences of noise exposure may be more extensive. Direct injury of the
supporting cells of the organ of Corti appears to be a consequence of very intense,
impulse or long duration noise exposures. Often when there is injury to the supporting
structures there is complete loss of the integrity of the organ of Corti.
loss and thus the noise-induced cochlear injury is likely a significant pathology
associated with the generation of tinnitus. This brief review describes the pathology
and mechanisms of cochlear injury in noise-induced hearing loss, drawing
predominately on animal studies.
The predominant site of injury to the auditory system from excessive noise exposure
is the cochlea of the inner ear (Figure 1). The cochlea houses the auditory sensory
organ, the organ of Corti containing the auditory sensory cells (inner and outer hair
cells) and their primary afferent neurons (the type I and II spiral ganglion neurons,
respectively). Adjacent to the organ of Corti, on the lateral wall of the cochlea, is the
spiral ligament and the stria vascularis, two structures that collectively are important
for the maintenance of the cochlear fluids which bathe the sensory cells and neurons
and provide the correct electrochemical environment for sensory cell function. Most important is production and regulation of the endolymph, a unique extracellular fluid
with a high potassium content (approximately 150mM) and large positive voltage (80-
100mV compared with perilymph), which covers the apical surface of the organ of
Corti.3 This high voltage is essential for sensory cell function as it provides the
driving force for ion (potassium) flow through the hair cell transduction channels.
Figure 1: Cross-section of the mouse cochlea showing the fluid spaces, scala vestibuli (SV) and scala tympani (ST) containing perilymph and scala media (SM) containing endolymph, the sensory organ the organ of Corti (OC) and the lateral wall with the spiral ligament (SL) and stria vascularis (*). Marker 1mm.
Pathology—Cochlear injury from noise exposure has been well identified and
characterised with respect to the parameters of noise exposure and also the hearing
loss. Damage or loss of sensory cells, particularly the outer hair cells (OHC) are
now well established as the characteristic injury from noise exposure. Injured
sensory cells may survive but with permanently distorted or fused stereocilia (sensory
hairs), although loss of stereocilia appears to herald the eventual loss of the sensory
cell. The vulnerability of these cells to noise injury is seen across species and the hair
cell pathology is also observed in human cochleae. The primary afferent neurons, or
more specifically the boutons of the type I neurons innervating inner hair cells (IHC),
are also targets in noise-induced hearing loss.
Swelling and degeneration of these nerve terminals is observed after noise exposure,
but no direct effect of noise exposure has been observed on the type II neurons
innervating the OHC. More recently Kujawa and Liberman8 have described more
extensive neuronal degeneration with little other cochlear injury indicating that the
neural consequences of noise exposure may be more extensive. Direct injury of the
supporting cells of the organ of Corti appears to be a consequence of very intense,
impulse or long duration noise exposures. Often when there is injury to the supporting
structures there is complete loss of the integrity of the organ of Corti.
0/5000
Tinnitus substansial dikaitkan dengan paparan kebisingan dan kebisingan yang disebabkan pendengarankerugian dan dengan demikian kebisingan yang disebabkan koklea cedera adalah kemungkinan patologi signifikanterkait dengan generasi dari tinnitus. Tinjauan singkat ini menjelaskan patologidan mekanisme koklea cedera dalam kebisingan yang disebabkan gangguan pendengaran, menggambarsebagian besar penduduknya pada studi hewan.Situs dominan cedera sistem pendengaran dari paparan kebisingan yang berlebihanadalah koklea telinga bagian dalam (gambar 1). Koklea rumah pendengaran sensorikorgan, organ dari Corti yang mengandung sel indera pendengaran (batin dan rambutsel-sel) dan neuron aferen utama mereka (tipe I dan II spiral ganglion neuron,masing-masing). Letaknya berdekatan dengan organ dari Corti, pada dinding lateral koklea, adalahspiral ligamen dan vascularis stria, dua struktur yang secara kolektif pentinguntuk pemeliharaan koklea cairan yang mandi sensorik sel dan neurondan menyediakan lingkungan elektrokimia yang sesuai untuk fungsi sel sensorik. Paling penting adalah produksi dan peraturan endolymph, cairan ekstraseluler unikdengan kandungan kalium tinggi (kira-kira 150mM) dan tegangan positif yang besar (80-100mV dibandingkan dengan perilymph), yang meliputi permukaan apikal organCorti.3 tegangan tinggi ini sangat penting untuk fungsi sel sensorik karena menyediakankekuatan pendorong untuk ion (kalium) mengalir melalui saluran transduksi sel rambut.Gambar 1: Penampang koklea mouse menampilkan ruang cairan, scala vestibuli (SV) dan scala timpani (ST) yang mengandung perilymph dan scala media (SM) yang mengandung endolymph, organ sensorik organ dari Corti (OC) dan lateral dinding dengan spiral ligamen (SL) dan stria vascularis (*). Marker 1mm.Patologi — koklea cedera dari paparan kebisingan telah juga diidentifikasi danditandai sehubungan dengan parameter paparan kebisingan dan juga sidangkerugian. Kerusakan atau kehilangan sensori sel, terutama luar sel-sel rambut (OHC) adalahsekarang juga ditetapkan sebagai cedera Karakteristik dari paparan kebisingan. Terlukasel-sel sensorik mungkin bertahan tetapi dengan secara permanen terdistorsi atau menyatu stereocilia (sensorikrambut), meskipun hilangnya stereocilia muncul untuk pemberita akhirnya kehilangan sensorikCell. Kerentanan sel-sel ini cedera kebisingan terlihat di seluruh spesies dan rambutPatologi sel juga diamati di cochleae manusia. Neuron aferen utama, ataulebih khusus lagi boutons jenis saya neuron innervating sel-sel rambut yang batin (IHC),juga target dalam kebisingan yang disebabkan gangguan pendengaran.Pembengkakan dan degenerasi terminal saraf ini diamati setelah terpapar kebisingan,tetapi tidak ada efek langsung dari paparan kebisingan telah diamati pada tipe II neuroninnervating OHC. Baru-baru ini Kujawa dan Liberman8 telah dijelaskan lebih lanjutluas saraf degenerasi dengan sedikit cedera koklea lain menunjukkan bahwasaraf konsekuensi dari paparan kebisingan mungkin lebih luas. Langsung cederamendukung sel-sel organ dari Corti tampaknya menjadi konsekuensi dari sangat intens,dorongan atau durasi panjang kebisingan eksposur. Seringkali ketika ada cedera untuk mendukungstruktur sana adalah hilangnya lengkap integritas dari organ dari Corti.
Sedang diterjemahkan, harap tunggu..
Tinnitus secara substansial terkait dengan paparan kebisingan dan pendengaran suara yang disebabkan
hilangnya sehingga cedera koklea kebisingan yang disebabkan kemungkinan patologi yang signifikan
terkait dengan generasi tinnitus. Review singkat ini menjelaskan patologi
dan mekanisme cedera koklea gangguan pendengaran suara-diinduksi, menggambar
didominasi pada hewan percobaan.
Situs utama dari cedera pada sistem pendengaran dari paparan kebisingan yang berlebihan
adalah koklea dari telinga bagian dalam (Gambar 1). Koklea merumahkan sensorik pendengaran
organ, organ Corti yang mengandung sel-sel pendengaran sensorik (rambut dalam dan luar
sel) dan neuron aferen primer mereka (jenis I dan II neuron ganglion spiral,
masing-masing). Berdekatan dengan organ Corti, pada dinding lateral koklea, adalah
ligamen spiral dan vaskularis stria, dua struktur yang secara kolektif yang penting
untuk pemeliharaan cairan koklea yang mandi sel sensorik dan neuron
dan menyediakan lingkungan elektrokimia yang benar untuk fungsi sel sensorik. Paling penting adalah produksi dan regulasi endolymph, cairan ekstraseluler yang unik
dengan kandungan kalium tinggi (sekitar 150mm) dan tegangan positif yang besar (80-
100mV dibandingkan dengan perilymph), yang meliputi permukaan apikal organ
Corti.3 ini tinggi tegangan sangat penting untuk fungsi sel sensorik karena menyediakan
kekuatan pendorong untuk ion (kalium) mengalir melalui saluran transduksi sel rambut.
Gambar 1: Penampang koklea tikus menunjukkan ruang cairan, scala vestibule (SV) dan scala tympani ( ST) yang mengandung perilymph dan scala media (SM) yang berisi endolymph, organ sensorik organ Corti (OC) dan dinding lateral dengan ligamentum spiral (SL) dan stria vaskularis (*). Marker 1mm.
Patologi-koklea cedera dari paparan kebisingan telah diidentifikasi dengan baik dan
ditandai sehubungan dengan parameter paparan kebisingan dan juga sidang
kerugian. Kerusakan atau kehilangan sel sensorik, terutama sel-sel rambut luar (OHC) yang
sekarang mapan sebagai cedera karakteristik dari paparan kebisingan. Terluka
sel sensorik dapat bertahan hidup tetapi dengan secara permanen terdistorsi atau menyatu Stereosilia (sensorik
rambut), meskipun kehilangan Stereosilia muncul untuk menyambut hilangnya akhirnya sensorik
sel. Kerentanan sel-sel ini cedera kebisingan terlihat di spesies dan rambut
patologi sel juga diamati pada cochleae manusia. Neuron aferen primer, atau
lebih khusus boutons tipe I neuron innervating sel-sel rambut bagian dalam (IHC),
juga menargetkan dalam gangguan pendengaran suara-diinduksi.
Pembengkakan dan degenerasi terminal saraf ini diamati setelah terpapar kebisingan,
tetapi tidak ada efek langsung paparan kebisingan telah diamati pada jenis II neuron
innervating yang OHC. Baru-baru ini Kujawa dan Liberman8 telah dijelaskan lebih
degenerasi saraf yang luas dengan sedikit cedera koklea lainnya menunjukkan bahwa
konsekuensi saraf dari paparan kebisingan mungkin lebih luas. Cedera langsung dari
sel-sel pendukung organ Corti tampaknya menjadi konsekuensi dari sangat intens,
dorongan atau panjang durasi eksposur suara. Seringkali ketika ada cedera pada mendukung
struktur ada kerugian lengkap integritas organ Corti.
hilangnya sehingga cedera koklea kebisingan yang disebabkan kemungkinan patologi yang signifikan
terkait dengan generasi tinnitus. Review singkat ini menjelaskan patologi
dan mekanisme cedera koklea gangguan pendengaran suara-diinduksi, menggambar
didominasi pada hewan percobaan.
Situs utama dari cedera pada sistem pendengaran dari paparan kebisingan yang berlebihan
adalah koklea dari telinga bagian dalam (Gambar 1). Koklea merumahkan sensorik pendengaran
organ, organ Corti yang mengandung sel-sel pendengaran sensorik (rambut dalam dan luar
sel) dan neuron aferen primer mereka (jenis I dan II neuron ganglion spiral,
masing-masing). Berdekatan dengan organ Corti, pada dinding lateral koklea, adalah
ligamen spiral dan vaskularis stria, dua struktur yang secara kolektif yang penting
untuk pemeliharaan cairan koklea yang mandi sel sensorik dan neuron
dan menyediakan lingkungan elektrokimia yang benar untuk fungsi sel sensorik. Paling penting adalah produksi dan regulasi endolymph, cairan ekstraseluler yang unik
dengan kandungan kalium tinggi (sekitar 150mm) dan tegangan positif yang besar (80-
100mV dibandingkan dengan perilymph), yang meliputi permukaan apikal organ
Corti.3 ini tinggi tegangan sangat penting untuk fungsi sel sensorik karena menyediakan
kekuatan pendorong untuk ion (kalium) mengalir melalui saluran transduksi sel rambut.
Gambar 1: Penampang koklea tikus menunjukkan ruang cairan, scala vestibule (SV) dan scala tympani ( ST) yang mengandung perilymph dan scala media (SM) yang berisi endolymph, organ sensorik organ Corti (OC) dan dinding lateral dengan ligamentum spiral (SL) dan stria vaskularis (*). Marker 1mm.
Patologi-koklea cedera dari paparan kebisingan telah diidentifikasi dengan baik dan
ditandai sehubungan dengan parameter paparan kebisingan dan juga sidang
kerugian. Kerusakan atau kehilangan sel sensorik, terutama sel-sel rambut luar (OHC) yang
sekarang mapan sebagai cedera karakteristik dari paparan kebisingan. Terluka
sel sensorik dapat bertahan hidup tetapi dengan secara permanen terdistorsi atau menyatu Stereosilia (sensorik
rambut), meskipun kehilangan Stereosilia muncul untuk menyambut hilangnya akhirnya sensorik
sel. Kerentanan sel-sel ini cedera kebisingan terlihat di spesies dan rambut
patologi sel juga diamati pada cochleae manusia. Neuron aferen primer, atau
lebih khusus boutons tipe I neuron innervating sel-sel rambut bagian dalam (IHC),
juga menargetkan dalam gangguan pendengaran suara-diinduksi.
Pembengkakan dan degenerasi terminal saraf ini diamati setelah terpapar kebisingan,
tetapi tidak ada efek langsung paparan kebisingan telah diamati pada jenis II neuron
innervating yang OHC. Baru-baru ini Kujawa dan Liberman8 telah dijelaskan lebih
degenerasi saraf yang luas dengan sedikit cedera koklea lainnya menunjukkan bahwa
konsekuensi saraf dari paparan kebisingan mungkin lebih luas. Cedera langsung dari
sel-sel pendukung organ Corti tampaknya menjadi konsekuensi dari sangat intens,
dorongan atau panjang durasi eksposur suara. Seringkali ketika ada cedera pada mendukung
struktur ada kerugian lengkap integritas organ Corti.
Sedang diterjemahkan, harap tunggu..
Bahasa lainnya
Dukungan alat penerjemahan: Afrikans, Albania, Amhara, Arab, Armenia, Azerbaijan, Bahasa Indonesia, Basque, Belanda, Belarussia, Bengali, Bosnia, Bulgaria, Burma, Cebuano, Ceko, Chichewa, China, Cina Tradisional, Denmark, Deteksi bahasa, Esperanto, Estonia, Farsi, Finlandia, Frisia, Gaelig, Gaelik Skotlandia, Galisia, Georgia, Gujarati, Hausa, Hawaii, Hindi, Hmong, Ibrani, Igbo, Inggris, Islan, Italia, Jawa, Jepang, Jerman, Kannada, Katala, Kazak, Khmer, Kinyarwanda, Kirghiz, Klingon, Korea, Korsika, Kreol Haiti, Kroat, Kurdi, Laos, Latin, Latvia, Lituania, Luksemburg, Magyar, Makedonia, Malagasi, Malayalam, Malta, Maori, Marathi, Melayu, Mongol, Nepal, Norsk, Odia (Oriya), Pashto, Polandia, Portugis, Prancis, Punjabi, Rumania, Rusia, Samoa, Serb, Sesotho, Shona, Sindhi, Sinhala, Slovakia, Slovenia, Somali, Spanyol, Sunda, Swahili, Swensk, Tagalog, Tajik, Tamil, Tatar, Telugu, Thai, Turki, Turkmen, Ukraina, Urdu, Uyghur, Uzbek, Vietnam, Wales, Xhosa, Yiddi, Yoruba, Yunani, Zulu, Bahasa terjemahan.
- upaya guru dalam meningkatkan kemampuan
- armatura fortis pugnantium furunt bella
- نجى الشرطي الرجل منالغرق
- Tender is the nightLying by your sideTen
- Are you certain that europe has two seas
- Tender is the nightLying by your sideTen
- 1 goat2 pit3 wig4 back5 cut6 ankle7 face
- Birth weight is one of the most sensitiv
- Maaf bahasa inggris saya tidak begitu la
- Aku lelah mendengar kata maaf
- Dia laki laki bermain bola basket setiap
- Hati-hati dijalan ya sayang ku
- saya sudah sehat, kemarin kurang istirah
- Jangan salah paham saya tidak maksud bua
- aisa itu siapa
- saya sedang bermain bola
- i love you
- We will never know the real answer, befo
- Aku lelah mendengar
- Booking a little, you know what?
- Fuel Dispenser
- aku kalah
- learn from yesterday live for today hope
- Jangan salah paham .saya tidak maksud bu
